Recul élastique pulmonaire pendant la respiration à un volume pulmonaire accru

dans une étude récente de la bronchoconstriction induite par Pellegrino et al. (13), lorsque le débit maximal s’est répercuté sur la courbe débit-volume de la marée de contrôle, la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) a augmenté. Le schéma respiratoire est resté essentiellement constant à l’exception de l’augmentation du volume pulmonaire (13). Avant l’augmentation de la CRF, la bronchoconstriction produisait une augmentation de l’élastance sans effet constant sur le recul élastique des poumons à la CRF témoin. Une bronchoconstriction suffisamment sévère pour produire une augmentation de la CRF était associée à une augmentation supplémentaire de l’élastance, mais le recul pulmonaire à la CRF élevée était systématiquement inférieur aux prévisions que l’élastance à la CRF initiale. Ce phénomène s’est produit chez les patients asthmatiques et les sujets normaux qui ont atteint une bronchoconstriction suffisante pour augmenter leur CRF. La diminution du recul élastique des poumons a réduit l’augmentation du travail élastique de la respiration produit par l’hyperinflation. Il n’y a pas eu de changement statistiquement significatif du recul élastique pulmonaire par rapport aux courbes pression-volume de dégonflage statique (P-V) par rapport à la capacité pulmonaire totale (CCM). L’augmentation moins importante que prévu du recul pulmonaire qui s’est produite avec l’augmentation du volume pulmonaire moyen aurait pu être causée par la fermeture des voies respiratoires induite par des agents bronchoconstricteurs ou par la relaxation du stress produite par l’augmentation du volume pulmonaire moyen. L’augmentation volontaire du FRC ne devrait pas entraîner la fermeture des voies respiratoires. Si l’augmentation volontaire du volume pulmonaire produisait une réduction du recul élastique des poumons, cela suggérerait que la relaxation du stress était responsable. Par conséquent, nous avons étudié les effets sur le recul pulmonaire des augmentations volontaires de la CRF et du volume pulmonaire moyen.

Huit hommes normaux, âgés de 29 à 39 ans, ont été étudiés dans un pléthysmographe de déplacement débit-volume intégré corrigé de la pression. Les données anthropométriques sont présentées dans le Tableau1. La réponse en fréquence de ce pléthysmographe est adéquate jusqu’à 10 Hz. Les mesures de volume ont été obtenues en mesurant la différence de pression à travers un élément de résistance situé dans la paroi du pléthysmographe avec un transducteur de pression MP45 Validyne (±2 cmH2O). Ce signal a ensuite été intégré et corrigé du décalage de phase en raison de la capacité pneumatique du pléthysmographe pour obtenir du volume. Les caractéristiques de ce type de pléthysmographe sont décrites par ailleurs (11, 14). Le débit respiratoire a été mesuré par un pneumotachographe Fleisch no 3 relié à un capteur de pression MP45 Validyne (±2 cmH2O). La pression transpulmonaire (Ptp) a été mesurée par un ballon en latex fin de 10 cm de long placé dans le tiers inférieur de l’œsophage, à 38-45 cm de la narine, et relié à un transducteur de pression Statham 131 (±5 psi). Le ballon était rempli de1 1 ml d’air. La Ptp a été estimée comme la différence entre la pression buccale et la pression œsophagienne. Le placement du ballon a été considéré comme correct si la Ptp restait constante tandis que les sujets faisaient de légers efforts respiratoires contre un petit orifice. Les changements de pression orale ont confirmé les efforts respiratoires. Les signaux de débit, de volume et de Ptp ont été enregistrés sur un enregistreur à bandes (HP-7758A) et collectés numériquement avec un ordinateur (DEC11/ 73) à une fréquence d’échantillonnage de 50 Hz pour une analyse ultérieure.

Protocole.

Les sujets ont reçu l’instruction de respirer par l’embout buccal en continu tout au long de l’étude pour aider à obtenir un transfert de chaleur en régime permanent et minimiser la dérive thermique pendant les mesures. Les sujets ont respiré tranquillement pendant 3 à 5 minutes sans instructions spécifiques, sauf pour éviter de respirer profondément pendant que l’intégrateur était ajusté pour minimiser la dérive thermique. L’intégrateur a été réglé de sorte que le bouton de réinitialisation renvoie le volume pour contrôler l’inspiration finale, qui a été enregistrée comme volume zéro par l’ordinateur en ligne. Le gain d’un oscilloscope basé sur le temps a été ajusté de sorte que le volume pendant la respiration de marée normale se situe entre la première et la deuxième des trois lignes également espacées sur l’écran. Au début de la collecte des données, cet oscilloscope a été placé de manière à ce que les sujets puissent le voir, et ils ont été invités à « respirer entre les deux premières lignes » pendant 1 min, puis à effectuer l’une des deux manœuvres expérimentales.1) Vt a été maintenu constant, mais le FRC a été augmenté de sorte que le volume final initial-inspiratoire est devenu le nouveau FRC et l’excursion de volume était à partir des lignes 2-3 sur l’oscilloscope (modèle Vt + 1; Fig.1 BIS).2) La Vt a été doublée de sorte que l’excursion de la Vt sur l’oscilloscope se situe à partir des lignes 1-3 plutôt qu’à partir de 1-2 (motif 2Vt; Fig.1B). La séquence des manœuvres était aléatoire et chacune durait ∼ 1 min. À la fin de chaque schéma respiratoire imposé, les voies respiratoires étaient obstruées au volume correspondant à l’inspiration de fin de contrôle, qui était l’expiration de fin pour le schéma Vt + 1 et le milieu de Vt pour le schéma 2Vt. Le volume de gaz thoracique a été mesuré et les sujets ont effectué une inspiration maximale à la CCM.

Analyse des données.

Ptp, débit et volume pour chaque respiration ont été analysés par la méthode des moindres carrés. Le début du flux inspiratoire (Vi) a été déterminé en revenant d’une inspiration définie au premier point d’écoulement > 0. Le flux expiratoire final est considéré comme le dernier point < 0 de la phase expiratoire de la respiration. Chaque respiration a été examinée avec un terme d’élastance et une résistance pulmonaire distincte pour l’inspiration (Rli) et l’expiration (Rle) (12). Une fois les points d’écoulement nuls déterminés, theVi est forcé à zéro pendant l’expiration, le flux expiratoire (Ve) est forcé à zéro pendant l’inspiration, et les données sont adaptées à l’équation suivante

où P0 est Ptp à volume nul, qui est l’inspiration finale de contrôle; Edyn est l’élastance dynamique; et V est le volume par rapport à zéro. Le recul élastique des poumons pour n’importe quel volume dans la plage de respiration de marée a été calculé en résolvant l’équation avec les deux débits mis à zéro. La ligne formée par ce calcul est indiscernable de la ligne reliant les points d’écoulement nul, mais la pente a beaucoup moins de variabilité souffle à souffle. Nous avons ajusté les données pour chacune des quatre respirations avant et après le changement du schéma ventilatoire pour chaque sujet.

Statistiques.

P0, Rli, Rle et Edyn pour les respirations avant et après que le schéma respiratoire de chaque sujet a été modifié ont été analysés par ANOVA à mesures répétées à chacun des schémas respiratoires. La CCM à la fin des deux schémas respiratoires a été comparée par test de pairedt.

RÉSULTATS

Il n’y avait aucune différence de CCM mesurée après les deux manœuvres ou P0, Rli, Rle et Edyn avant le changement de schéma respiratoire. La figure 1 illustre à la fois le changement du schéma respiratoire et les changements de Ptp pour un sujet représentatif lorsque la CRF a été augmentée. Les modifications du volume pulmonaire n’étaient pas associées à des modifications proportionnelles de la Ptp. Cet effet s’est produit dans les premières respirations. Les boucles P-V transpulmonaires correspondantes et l’ajustement de l’élastance pulmonaire dynamique pour la représentation des respirations de ce même sujet sont représentés à la Fig. 2 BIS. Pour le motif Vt + 1, la composante élastique calculée de la boucle dynamique a été réduite après l’augmentation du FRC par rapport à l’extrapolation du souffle témoin. L’effet du doublement de Vt chez le même sujet est illustré à la Fig. 2B. Pour le modèle 2Vt, l’amplitude de la pression a doublé et il n’y a pratiquement pas eu de changement de pression à volume nul chez ce sujet. Il n’y avait aucune différence de Rli et de Rle entre les modèles de respiration. Les reculs élastiques et l’Edyn pour chaque sujet sont présentés dans le tableau 2. Le motif Vt+1 était associé à un 10.diminution de 6% du recul élastique moyen au volume commun, inspiration d’extrémité de contrôle (P < 0,001). Le profil 2Vt était associé à une diminution moyenne plus faible du recul élastique au même volume et n’était pas statistiquement significatif (P < 0,27). Il y a eu des augmentations faibles mais statistiquement significatives de l’élastance avec les profils Vt + 1 et 2Vt.

DISCUSSION

Commentaires sur la méthodologie.

Séparer Rli et Rlefournit un meilleur ajustement pour la relation P-V dynamique qu’une résistance unique. Rle est plus grande que Rli, comme on pourrait s’y attendre des changements de la pression transmurale des voies respiratoires intrathoraciques et de l’ouverture glottique. Si une seule résistance est utilisée lorsque Rle et Rli sont très différentes, l’analyse de régression s’adaptera en décalant la relation élastique P-V calculée du côté de la boucle avec la résistance la plus élevée. Par conséquent, en utilisant à la fois Rli et Rlefournit une meilleure estimation de la pression élastique. La composante élastique de la boucle P-V dynamique sur la plage de respiration de marée est estimée en traçant PlFRC + EV, où PlFRCis Ptp à FRC. Cette ligne est essentiellement indiscernable de la ligne droite reliant la relation P-V aux instants de débit nul, mais présente une variabilité souffle à souffle moindre. Parce que le débit zéro à chaque respiration pendant le contrôle et le modèle Vt + 1 ne se produisait pas exactement à notre fin de contrôle moyen – volume inspiratoire, volume zéro, cette méthodologie nous permet d’estimer la pression élastique dynamique à ce volume avec une variabilité réduite. Cependant, lorsque nous avons calculé le recul élastique à la fin de l’inspiration pendant la respiration de contrôle et à la fin de l’expiration pendant le schéma Vt + 1, des résultats pratiquement identiques ont été obtenus car nos sujets étaient assez habiles à accomplir le schéma respiratoire demandé.

Comme la relation P-V du poumon n’est pas linéaire, l’élastance est une approximation de la relation P-V. Si la relation P-V était un exposant unique, alors l’élastance serait une fonction linéaire du volume pulmonaire moyen. Ainsi, l’augmentation de l’élastance avec les motifs Vt + 1 et 2Vt est attendue. L’utilisation d’une relation linéaire sous-estime légèrement le recul pulmonaire aux deux extrêmes du volume et ne devrait pas biaiser systématiquement notre comparaison entre les données témoin et Vt + 1. L’analyse linéaire surestimerait la pression élastique à mi-Vt d’une relation P-V exponentielle et tendrait à sous-estimer tout recul de réduction à volume nul lorsque Vt était doublé.

Effets de l’augmentation de la Tv.

Le doublement de la Tv a produit le même volume pulmonaire inspiratoire final, mais un volume moyen inférieur à celui de la CRF croissante (tableau 3). La diminution du recul à la fin de l’inspiration du témoin était plus faible et plus variable et n’atteignait pas de signification statistique. L’augmentation de l’élastance est également plus faible mais reste significative. Comme indiqué ci-dessus, l’analyse linéaire d’une courbe exponentielle P-V tend à surestimer le recul pulmonaire à mi-Vt. Parce que le volume zéro est l’inspiration finale dans des conditions de contrôle et est à mi-Vt pendant une Vt accrue, il existe un biais systématique qui sous-estimerait une diminution du recul élastique associée à ce modèle de respiration.

Il a été constaté depuis un certain temps que les réductions de CRF causées par le cerclage thoracique augmentaient le recul des poumons (1, 3, 16). Cette augmentation du recul est fonctionnellement significative et est associée à une augmentation de Ve maximale à volume constant (16). La prépondérance des preuves suggère que cela n’est pas dû à une atélectasie mais peut être dû à des changements de la tension superficielle pulmonaire (9, 15). Les changements dans la tension superficielle pulmonaire sont l’un des mécanismes potentiels d’adaptation au stress qui produiraient une augmentation du recul pulmonaire lorsque le volume pulmonaire est réduit en dessous de sa valeur habituelle et une réduction du recul pulmonaire lorsque le volume pulmonaire moyen est augmenté.

Nous ne connaissons aucune étude antérieure signalant un recul élastique lors d’augmentations volontaires du volume pulmonaire moyen. Dans une étude précédente des courbes P-V de déflation statique de la CCM après que les sujets aient respiré pendant 45 à 60 s à des volumes pulmonaires moyens très élevés, l’un des trois sujets normaux a montré une diminution de la pression de recul pulmonaire statique, mais pas les deux autres (8). Plusieurs études ont montré une diminution de la CCM et une augmentation du recul élastique de déflation statique à volume pulmonaire constant après un soulagement de la bronchoconstriction avec un bêta-agoniste (4, 7). Cependant, dans ces études, la CCM et la résistance des voies respiratoires ont été déterminées par pléthysmographie corporelle avant la démonstration que le halètement à haute fréquence provoque une surestimation du volume pulmonaire chez les patients présentant une obstruction sévère des voies respiratoires (2). Par conséquent, l’artefact peut contribuer à ces résultats. Cependant, des doses élevées de bêta-agonistes provoquent une diminution du recul élastique statique des poumons lors de la déflation par CCM chez les individus normaux, probablement en raison de la relaxation du tissu contractile plutôt que des modifications du tensioactif (4, 10). L’étirement pulmonaire est associé à une libération de tensioactif dans les poumons excisés de rat et de chien gonflés proportionnellement au degré d’inflation, et l’étirement provoque la libération de tensioactif des cellules alvéolaires de type II in vitro (5, 6). La présente étude fournit des preuves solides que, lorsque le volume pulmonaire moyen est augmenté, il y a une diminution rapide du recul pulmonaire due à la relaxation du stress. Il ne fournit aucune preuve quant à savoir si cela est dû à une libération de tensioactif sur la surface alvéolaire, à une relaxation des éléments contractiles ou à une déformation viscoplastique d’autres éléments parenchymateux.

Chez un sujet, nous avons administré de la méthacholine à une dose suffisante pour augmenter la résistance moyenne de 64%. Cette dose n’était pas suffisante pour provoquer une limitation du débit dans la plage de respiration de marée ou pour augmenter le FRC. Les composantes élastiques calculées des boucles P-V dynamiques sont représentées à la Fig.3. Dans le cas de contrôle, les modèles Vt + 1 et 2Vt étaient associés à une diminution du recul élastique pulmonaire et à une augmentation minimale de l’élastance. Avec la bronchoconstriction, le recul pulmonaire à la FRC et l’élastance pulmonaire ont augmenté par rapport au contrôle. Le schéma respiratoire Vt + 1 a été associé à une diminution plus importante du recul pulmonaire à volume nul que lors de l’étude précédente. Il y avait également une diminution de la résistance avec l’augmentation du volume pulmonaire moyen en raison de l’effet bronchodilatateur de l’augmentation du volume pulmonaire moyen chez les sujets normaux pendant la bronchoconstriction. Nous ne pouvons exclure la possibilité que l’augmentation de l’élastance pendant la bronchoconstriction avec un schéma respiratoire normal dans la présente étude ou dans l’étude précédente (13) soit due à une inhomogénéité parallèle jusqu’à la fermeture des voies respiratoires incluse. Contrairement à la situation dans laquelle le FRC est augmenté en raison de la constriction des voies respiratoires, les changements survenant avec une augmentation volontaire du volume pulmonaire, avant et après la bronchoconstriction, ne peuvent pas être dus à la fermeture des voies respiratoires. Les données de cette étude sont les plus cohérentes avec l’adaptation au stress entraînant la réduction du recul.

Les patients asthmatiques atteints de bronchoconstriction sévère augmentent tous deux leur élastance et deviennent hyperinflatés dynamiquement. Si la relation dynamique P-V suivait la trajectoire de la courbe P-V avant l’augmentation de la CRF, il y aurait une augmentation substantielle du travail élastique de la respiration, ce qui pourrait contribuer à la fatigue et à l’insuffisance musculaires respiratoires. Les décalages de la courbe P-V n’éliminent pas, mais réduisent sensiblement, ce travail élastique accru.

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