Sensibilisation Centrale

La sensibilisation centrale

La nociception est décrite par l’IASP comme le processus neuronal de codage des stimuli nocifs.

La sensibilisation centrale est définie comme une réactivité accrue des nocicepteurs du système nerveux central à une entrée afférente normale ou inférieure au seuil, entraînant:

1. Hypersensibilité aux stimuli.
2. Réactivité aux stimuli non nocifs.
3. Augmentation de la réponse à la douleur provoquée par des stimuli en dehors de la zone de la blessure, un champ réceptif élargi..

L’image à R est d’une formation de potentiel d’action.

Regardez la vidéo de 2 minutes ci-dessous sur la sensatisation centrale

L’Association Internationale pour l’étude de la douleur (IASP) décrit la sensibilisation centrale comme

« Une réactivité accrue des neurones nociceptifs du système nerveux central à leur entrée afférente normale ou sous-seuil »

La plasticité neuronale joue un rôle dans les changements cellulaires avec une augmentation démontrable de l’excitabilité membranaire et de l’efficacité synaptique.

L’effet de ce processus est:

• Recrutement d’entrées synaptiques supplémentaires sous seuil à la nociception, ce qui entraîne un champ de réceptivité plus important
• Augmentation de la production de nociception.
• Les effets de ce processus peuvent persister au-delà de la durée de l’entrée nocive initiale, entraînant une hypersensibilité à la douleur à des stimuli normalement inoffensifs.
• On pense qu’il joue un rôle dans les effets suivants: facilitation et inhibition de la douleur; inhibition des voies descendantes; suractivation des voies ascendantes, facilitatrices de la douleur.
• Simplifié, signifie trop de messages entrant et pas assez sortant.

. Le terme

a été utilisé pour la première fois dans une étude sur l’hypersensibilité à la douleur chez le rat à la suite de stimuli nocifs répétés pour décrire la plasticité neuronale dépendante de l’utilisation démontrée. Ces changements centraux dus à des stimuli nocifs périphériques ont été appelés « sensibilisation centrale dépendante de l’activité ».

Une discussion sur les différentes descriptions et définitions se trouve sur le site Web Body in MInd.

Sensibilisation centrale dépendante de l’activité

Latremoliere et Woolf décrivent les changements démontrés dans l’étude de 1983 de leur groupe comme une « sensibilisation centrale dépendante de l’activité ».

• Décrit le mécanisme de plasticité synaptique fonctionnelle évoqué par les neurones de la corne dorsale par l’entrée des nocicepteurs.
• Les stimuli nocifs devaient être soutenus, intenses et répétés.
• Les changements peuvent être divisés en deux phases dépendant du temps: une phase précoce et de courte durée qui est dépendante de la phosphorylation / indépendante de la transcription; une phase dépendante de la transcription plus durable (la transcription est le processus dans lequel la séquence d’ADN d’un gène est copiée (transcrite) pour former une molécule d’ARN).

L’activation du récepteur NMDA est une étape essentielle pour initier et maintenir la sensibilisation (le N-Méthyl-D-Aspartate est un récepteur du glutamate. Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur répandu dans le système AHT enwevious).

• Dans des circonstances normales, ce canal récepteur est bloqué par les ions Mg2+.
• La libération prolongée par les nocicepteurs du glutamate, de la substance P et du CGRP entraîne une dépolarisation membranaire, forçant le Mg2+ du récepteur NMDA.
• Cela augmente rapidement l’efficacité synaptique et permet à Ca2+ d’entrer dans le neurone, activant les voies intracellulaires et maintenant la sensibilisation centrale.

Sensibilisation centrale vs périphérique

Bien que la sensibilisation centrale et la sensibilisation périphérique descriptives puissent sembler être des processus comparables, elles représentent des processus et des caractéristiques cliniques tout à fait distincts.

1.La sensibilisation périphérique est décrite par l’IASP comme

« Réactivité accrue et seuil réduit des neurones nociceptifs en périphérie à
la stimulation de leurs champs réceptifs. »

• Elle est initiée lorsque l’extrémité périphérique des nocicepteurs est exposée à un stimulus nocif, par exemple des médiateurs inflammatoires dans les tissus endommagés. Une stimulation en cours entraîne un abaissement du seuil d’activation et donc une augmentation de la réactivité des nocicepteurs.
• Nécessite généralement une pathologie périphérique en cours pour que la sensibilisation soit maintenue
• Généralement localisée au site de la lésion.
• A un rôle dans la sensation de chaleur altérée, mais pas dans la sensibilité mécanique.

2. Sensibilisation centrale

• De nouvelles entrées sont recrutées dans les voies nociceptives telles que de grands mécanorécepteurs à seuil bas classés en fibres Aß.
• Entraîne une hypersensibilité dans les tissus non enflammés et au toucher.

Caractéristiques de la sensibilisation centrale

Une enquête menée auprès de cliniciens experts dans le cadre d’une enquête dérivée de Delphi a révélé les caractéristiques suivantes pour décrire la sensibilisation centrale en milieu clinique.

Caractéristiques subjectives

• Modèle disproportionné, non mécanique et imprévisible de provocation de la douleur en réponse à des facteurs aggravants / atténuants multiples / non spécifiques.
• Douleur persistant au-delà des temps de guérison tissulaire / de récupération pathologique attendus.
• Douleur disproportionnée par rapport à la nature et à l’étendue de la blessure ou de la pathologie.
• Distribution généralisée et non anatomique de la douleur.
• Antécédents d’interventions ratées (médicales / chirurgicales / thérapeutiques).
• Forte association avec des facteurs psychosociaux inadaptés (par exemple, émotions négatives, mauvaise auto-efficacité, croyances inadaptées et comportements douloureux, vie familiale / professionnelle / sociale altérée, conflit médical).
• Ne répond pas aux AINS et / ou répond plus aux médicaments antiépileptiques (par exemple Lyrica) / antidépresseurs (par exemple Amitriptyline).
• Rapports de douleurs spontanées (c.-à-d. indépendantes du stimulus) et / ou de douleurs paroxystiques (c.-à-d. récidives soudaines et intensification de la douleur).
• Douleur associée à des niveaux élevés d’incapacité fonctionnelle.
• Douleur plus constante / incessante.
• Douleur nocturne / sommeil perturbé.
• Douleur associée à d’autres dysesthésies (par exemple brûlure, froideur, rampement).
• Hyperpathie ou douleur de gravité élevée et d’irritabilité (c’est-à-dire facilement provoquée, prenant beaucoup de temps à s’installer).

Caractéristiques cliniques

• Modèle disproportionné, incohérent, non mécanique / non anatomique de provocation de la douleur en réponse à un test de mouvement / mécanique.
• Résultats positifs d’hyperalgésie (primaire, secondaire) et / ou d’allodynie et / ou d’hyperpathie dans la distribution de la douleur.
• Zones diffuses / non anatomiques de douleur / sensibilité à la palpation.
• Identification positive de divers facteurs psychosociaux (p. ex. catastrophisation, comportement d’évitement de la peur, détresse).

Identification en milieu clinique

En 2009 Schäfer et al. a proposé une classification des douleurs lombaires liées aux jambes à l’aide d’un protocole d’examen qui intègre d’abord l’évaluation subjective, y compris l’échelle de Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Sign (LANSS), et ensuite l’examen physique (examen neurologique, évaluation des mouvements actifs, tests de provocation des tissus neuronaux). Sur la base de cette évaluation complète, un score LANSS ≥ 12 indique une sensibilisation centrale dans leur algorithme de classification.

En 2010 Nijs et al. a fourni des lignes directrices pour faciliter la reconnaissance de la sensibilisation centrale chez les patients musculo-squelettiques.

Dans leur article, ils suggèrent que le diagnostic médical d’un patient peut offrir un aperçu de la probabilité de la présence d’une sensibilisation centrale (fig 1) et que cela, associé à des caractéristiques observables (fig 2), peut informer le thérapeute de la présence d’une sensibilisation centrale.

figure 1. Tableau des diagnostics médicaux susceptibles de suggérer la présence d’une sensibilisation centrale reproduit de Nijs et al.

Diagnostic médical	La sensibilisation centrale est une caractéristique de ce trouble	La sensibilisation centrale est présente comme un sous-groupe
Douleurs lombaires chroniques		X
Affections chroniques associées au coup de fouet cervical	X
( Troubles associés au coup de fouet cervical sub) aigu		X
Troubles tempromandibulaires		X
Douleur myofasciale syndrome		X
Osteoarthritis		X
Rheumatoid arthritis		X
Fibromyalgia	X
Chronic fatigue syndrome	X
Chronic headache		X
Irritable bowel syndrome	X

Symptôme	Caractéristique de la sensibilisation centrale	Peut être lié à la sensibilisation centrale
Hypersensibilité à la lumière vive	X
Hypersensibilité au toucher	X
Hypersensibilité au bruit	X
Hypersensibilité aux pesticides	X
Hypersensibilité à la pression mécanique	X
Hypersensibilité aux médicaments	X
Hypersensibilité à la température (élevée ou faible)	X
Fatigue		X
Troubles du sommeil		X
Sommeil non rafraîchissant		X
Difficultés de concentration		X
Sensation d’enflure (p. ex. dans les membres)		X
Picotements		X
Engourdissement		X

En 2012, Mayer et coll. proposition de l’Inventaire Central de sensibilisation (ICS). L’objectif clinique de cet instrument de dépistage est d’aider à mieux évaluer les symptômes que l’on pense être associés à la CS afin d’aider les médecins et autres cliniciens à catégoriser le syndrome, à identifier la sensibilité, à identifier la gravité et à planifier le traitement, afin de minimiser, voire d’éviter, les diagnostics et les procédures de traitement inutiles. CSI a montré une bonne force psychométrique, l’utilité clinique et la validité de la construction initiale.

Gestion de la sensibilisation centrale

La sensibilisation centrale est caractérisée par l’absence de sources périphériques d’entrée nociceptive, il semble donc plus approprié d’utiliser un traitement avec un mécanisme descendant, activant un traitement nociceptif descendant avec une facilitation nociceptive décroissante.

Dans la vidéo ci-dessous, le professeur Peter O’Sullivan discute de certains des mythes sur le mal de dos qui sont largement répandus et ont un impact négatif sur la perception et le traitement du mal de dos.

Approches non pharmacologiques

1.Éducation des patients

En cas de sensibilisation centrale, il est important de:

• modifier les perceptions de la maladie inadaptée,
• modifier les cognitions de la douleur inadaptée,
• reconceptualiser la douleur.

Ceci peut être accompli avec une éducation en physiologie de la douleur, qui est indiquée lorsque:

1. le tableau clinique est caractérisé et dominé par une sensibilisation centrale;
2. des perceptions de maladie inadaptée sont présentes.

Les séances d’éducation en physiologie de la douleur en face-à-face, en conjonction avec du matériel éducatif écrit, sont efficaces pour modifier les cognitions de la douleur et améliorer l’état de santé des patients atteints de divers troubles de la douleur musculo-squelettique chroniques (c.-à-d. lombalgie chronique, coup de fouet cervical chronique, fibromyalgie et syndrome de fatigue chronique).

Regardez la vidéo suivante de Lorimer Moseley pour voir son approche de l’éducation des patients sur la gestion de la douleur.

2. Thérapie manuelle

Habituellement, la thérapie manuelle est utilisée pour ses effets perphéraux, mais elle produit également des effets analgésiques centraux activant des voies anti-nociceptives descendantes pendant une courte période de temps (30 à 35 minutes.). Cela limite son utilisation clinique dans la prise en charge de la sensibilisation centrale.

• Certains spéculent que des séances répétées de thérapie manuelle peuvent entraîner une activation à long terme des voies anti-nociceptives descendantes, il n’y a pas encore de preuve de ce mécanisme disponible.
• Au contraire, la thérapie manuelle pourrait également ajouter des entrées nociceptives périphériques, aggravant ainsi la maladie.
• Par conséquent, la thérapie manuelle doit être administrée avec soin.

3.Stimulation magnétique transcrânienne

La stimulation magnétique transcrânienne répétitive est plus efficace pour supprimer les états de douleur d’origine centrale que périphériques. Il fournit des effets analgésiques à court terme en stimulant le cortex moteur ou le cortex préfrontal dorsolatéral chez divers types de patients souffrant de douleur chronique. Cependant, le mécanisme précis d’actionest toujours pas clair, et l’utilité clinique de la technique est limitée par des obstacles pratiques (effets analgésiques trop courts, disponibilité de l’équipement limitée à quelques centres spécialisés).

Approches pharmacologiques

Divers traitements pharmacologiques ont été testés chez des patients souffrant de douleurs neuropathiques, y compris des affections connues pour impliquer une sensibilisation centrale. Cependant, certains de ces traitements sont encore à l’étude et ne sont pas largement utilisés en clinique.

• Les agents pharmacologiques tels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les coxibs ont des effets périphériques et sont donc inappropriés pour le traitement de la sensibilisation centrale chez les patients souffrant de douleur chronique.

Les médicaments souvent utilisés pour traiter la sensibilisation centrale comprennent:

• acétaminophène (paracétamol) – agit principalement en renforçant de manière centrale les voies inhibitrices descendantes. En outre, il peut exercer une action inhibitrice sur l’enzyme cyclooxygénase dans le SNC
• inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine – activer les voies descendantes noradrénergiques avec les voies sérotoninergiques
• opioïdes – l’activation des récepteurs opioïdes a des effets inhibiteurs, y compris l’inhibition présynaptique des afférents nociceptifs primaires et l’inhibition postsynaptique des neurones en projection
• Bloqueurs des récepteurs du N-méthyl-D-aspartate (i.e. kétamine) – le blocage de l’excitation avec les antagonistes des récepteurs NMDA peut limiter ou réduire la propagation de l’hyperalgésie et de l’allodynie dues à la sensibilisation et, par conséquent, les antagonistes des récepteurs NMDA peuvent être considérés préférentiellement comme des agents antihyperalgésiques ou anti-allodyniques plutôt que comme des analgésiques traditionnels
• gabapentine / prégabaline (ligands delta alpha (2) des canaux calciques) – se lient à la sous-unité alpha (2) delta (a2d) des canaux Ca2+ sensibles à la tension, qui soutenir la libération accrue de transmetteurs de douleur au niveau des synapses entre les fibres afférentes primaires et les neurones sensoriels de second ordre sous conditions de douleur chronique
• tramadol – médicament à action centrale qui induit une antinociception chez les animaux et une analgésie chez les humains.

Ressources

•  » Comment expliquer la sensibilisation centrale aux patients souffrant de douleurs musculo-squelettiques chroniques « inexpliquées »: Guide de pratique  » – l’article en libre accès se trouve ici.

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