il consumo di Alcol può interessare diversi organi di sistema, pertanto, presentazione clinica secondaria di malsano, l’uso di alcol è variabile e potrebbe essere uno o più dei seguenti: lesioni fisiche, disturbi psichiatrici, sintomi neurologici, sintomi gastrointestinali, aumento degli enzimi epatici, sintomi cardiaci, ipertensione, soppressione del midollo osseo, disturbi elettrolitici, disturbi del sonno, problemi sociali o legali .
I disturbi elettrolitici sono comunemente osservati con disturbo cronico da uso di alcol in forma di disnatremia , ipopotassiemia, ipomagnesiemia e ipofosfatemia. In uno studio; l’ipofosfatemia è stata trovata in circa il 50% degli alcolisti ricoverati in ospedale, mentre l’ipomagnesiemia è stata trovata fino al 30% degli alcolisti . Il significato clinico e la gravità di questi disturbi elettrolitici dipendono dalla durata e dalla quantità di consumo di alcol. Tende ad essere più grave nei pazienti con malnutrizione sottostante e malattia intercorrente.
L’ipopotassiemia si trova quasi nel 50% dei pazienti ospedalizzati per alcolismo. La causa dell’ipopotassiemia nell’alcolismo è solitamente multifattoriale che include un’assunzione inadeguata di potassio, chetoacidosi alcolica e kaliuresi inappropriata secondaria all’ipomagnesiemia . Le comorbidità possono ulteriormente contribuire all’ipopotassiemia, ad esempio: vomito secondario alla gastrite alcolica, malnutrizione secondaria all’alcolismo e disturbi che richiedono una terapia diuretica. La nostra paziente era gravemente malnutrita in quanto non aveva assunzione alimentare per un mese e consumava solo alcol per quel periodo di tempo. Ciò ha provocato l’esaurimento delle riserve di potassio.
La complicanza più grave dell’ipopotassiemia è l’aritmia cardiaca, che va dai soli cambiamenti elettrocardiografici alle aritmie potenzialmente pericolose per la vita e all’arresto cardiaco. Nel nostro caso, una grave ipopotassiemia con ipomagnesiemia ha provocato debolezza bilaterale degli arti inferiori e alterazioni dell’ECG, ovvero intervallo QTc prolungato con maggiore ampiezza dell’onda U e onda T appiattita (Figura 1). Il paziente ha successivamente sviluppato bradicardia sinusale seguita da asistolia. La supplementazione prolungata di potassio per diversi giorni insieme a magnesio e fosforo ha portato a un miglioramento della potenza degli arti inferiori e alla risoluzione dei cambiamenti dell’ECG (Figura 2).
L’ipopotassiemia in questo caso è stata ritenuta secondaria all’alcolismo. Tuttavia, poiché non è riuscita a rispondere al trattamento convenzionale e il livello di potassio non è aumentato in risposta alla supplementazione (Figura 3), sono state ricercate cause meno comuni di ipopotassiemia. Principali cause di ipopotassiemia sono elencati nella tabella 4.
Pubblicato online:
15 ottobre 2018
Tabella 4. Cause di ipopotassiemia.
La perdita urinaria di potassio è stata esclusa poiché il potassio urinario di ventiquattro ore era inferiore a 15 mmol/die. Il normale equilibrio acido-base e la bassa escrezione urinaria di potassio renderebbero improbabile l’acidosi tubulare renale
, la chetoacidosi diabetica, la sindrome di Bartter e la sindrome di Gitelman. Stenosi dell’arteria renale, ipertensione maligna, tumore secernente renina e iperaldosteronismo sono stati esclusi poiché il livello di renina attiva era 0,653 ng/ml/ora (riferimento 0,167−5,38 ng/ml/ora) e i livelli di aldosterone erano < 0,01 ng/dL (riferimento 0,00− 30 ng/dL). La perdita gastrointestinale di potassio è stata esclusa in quanto il paziente non aveva precedenti di diarrea, vomito o disturbi acido-base (pH era 7.430). È stata ordinata una raccolta di feci di ventiquattro ore per il livello di potassio, ma non è stato possibile eseguire il test in quanto le feci erano solide e il test può essere utilizzato solo su feci liquide. Sulla base dei risultati dei test clinici e di laboratorio abbiamo concluso che l’ipopotassiemia era secondaria al disturbo cronico da uso di alcol.
Grave ipopotassiemia può provocare rabdomiolisi come nel nostro caso. Tuttavia, la rabdomiolisi può causare un rilascio transitorio di potassio intracellulare che può mascherare la gravità dello stato ipokalemico incitante.
Il potassio intracellulare rappresenta il 98% del potassio totale del corpo e solo il 2% è extracellulare, quindi l’accumulo intracellulare di potassio contro il suo gradiente elettrochimico è un processo che consuma energia, mediato dall’onnipresente enzima Na+-K+- ATPasi. La Na + – K + – ATPasi funziona come una pompa elettrogena . Quando c’è deplezione di stoccaggio di potassio, il restauro di stoccaggio intra-cellulare è compiuto attraverso Na+ -K+ -ATPase. Questo processo è solitamente lento; pertanto, l’obiettivo iniziale è quello di aumentare rapidamente il potassio plasmatico a un intervallo sicuro e quindi sostituire il deficit rimanente a un ritmo più lento per giorni o settimane . Il movimento del potassio dallo spazio extracellulare allo spazio intracellulare può essere facilitato da insulina, β-catecolamine, alcalosi e iperosmolalità. Nel nostro caso, è stata necessaria una prolungata integrazione di potassio orale e parenterale (totale di 1680 mEq) in 10 giorni (Tabella 1) per raggiungere il normale livello di potassio, il che indica che ha avuto una deplezione di potassio sia extracellulare che intracellulare.
Vale la pena notare che il deficit di potassio è correlato direttamente con la gravità e la durata dell’ipopotassiemia. In diversi studi, è stato stimato che per ipopotassiemia acuta ogni 0,27 mEq/L riduzione del livello di potassio sierico corrisponde ad un deficit di 100 mEq riserve di potassio totale del corpo, mentre in ipopotassiemia cronica, ogni 1 mEq / L diminuzione del potassio sierico corrisponde ad un deficit di potassio di 200 a 400 mEq . Nonostante questa stima approssimativa; il livello di potassio sierico non riflette accuratamente il deficit di potassio totale del corpo. Anche l’ipopotassiemia lieve può essere associata a un deficit significativo che richiede un’integrazione prolungata di potassio . La sostituzione parenterale del potassio è indicata per i pazienti con ipokaliemia severa (< 2.5 mEq/L) o ipokaliemia moderata accompagnata dalle aritmie cardiache, dalla paralisi periodica familiare, o dalla miopatia severa . Una soluzione salina piuttosto che una soluzione di destrosio deve essere utilizzata per la terapia iniziale poiché la somministrazione di destrosio stimola il rilascio di insulina che spinge il potassio extracellulare nelle cellule. Questo può portare a un transitorio da 0,2 a 1.4 mEq/L riduzione della concentrazione sierica di potassio, in particolare se la soluzione contiene solo 20 mEq / L di potassio . La sostituzione consiste in 100 mEq di cloruro di potassio in un litro di soluzione salina normale infuso ad una velocità da 100 a 200 mL / ora (da 10 a 20 mEq/ora). Se il paziente ha qualsiasi forma di blocco cardiaco o insufficienza renale, la velocità di infusione iniziale deve essere ridotta a 5 mEq/ora. Sebbene la velocità di somministrazione raccomandata sia da 10 a 20 mmol/ora; tassi da 40 a 100 mmol/ora o anche più alti (per un breve periodo) sono stati utilizzati in pazienti con condizioni potenzialmente letali .
La supplementazione di potassio può essere massimizzata fino a 480 mEq / 24hr, e nei pazienti con blocco cardiaco sottostante o insufficienza renale, fino a 120 mEq/24hr. Mentre l’integrazione di potassio, potassio sierico deve essere attentamente monitorato come ritirare o regolare la sostituzione di potassio potrebbe essere necessario per evitare iperkaliemia. Il disavanzo e il tasso di correzione dovrebbero essere stimati nel modo più accurato possibile. Un valore normale di potassio sierico non conferma la repletion del deposito del potassio, poichè il paziente potrebbe avere il livello normale di potassio dopo il completamento ma ancora immagazzinato-esaurito. Si raccomanda di monitorare il livello di potassio sierico per 24 ore dopo aver raggiunto il normale livello di potassio sierico per garantire il raggiungimento dell’omeostasi della scia di potassio.