Predittori di mortalità a lungo termine in pazienti con blocco bifascicolare cronico

Abstract

Introduzione

Il blocco bifascicolare cronico (BFB) definito come blocco di branca sinistra (LBBB) o blocco di branca destra (RBBB) associato a un blocco fascicolare anteriore sinistro (LAFB) o blocco fascicolare posteriore sinistro (LPFB) è una particolare forma di ritardo di conduzione intraventricolare. La prevalenza stimata in una popolazione adulta non selezionata è 1-1, 5%, 1 e il tasso di mortalità varia 2-14%. 2 Questo tasso di mortalità è più alto che in una popolazione di età e sesso abbinati senza BFB nello studio Framingham. 3 Tuttavia diversi studi epidemiologici hanno dimostrato una longevità simile per i pazienti con o senza blocco di branca. 4, 5

Tuttavia negli studi osservazionali, i pazienti con sincope BFB, specialmente nel contesto di cardiopatia strutturale e bassa frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF), hanno mostrato un tasso di mortalità più elevato, compreso tra il 29 e il 38%. 2, 6, 7 In questi pazienti, l’impianto di pacemaker previene la morte per blocco atrio-ventricolare avanzato, 8 ma questa terapia non migliora la sopravvivenza e non diminuisce l’incidenza di morte cardiaca improvvisa (SCD) che varia 14-42%. 7, 9-11 Questi risultati suggeriscono che la scarsa prognosi a lungo termine nei pazienti con BFB può essere parzialmente correlata ad un aumentato rischio di aritmie ventricolari maligne nell’ambito di un sistema di conduzione gravemente compromesso, specialmente in presenza di grave disfunzione ventricolare.

La discrepanza tra studi epidemiologici e osservazionali può essere spiegato da una maggiore proporzione di pazienti con malattia cardiaca strutturale e bassa LVEF in quelle serie che riporta un alto tasso di mortalità cardiaca, tra cui SCD, 9 , 10 , 12 e anche dal fatto che la maggior parte di questi studi sono stati effettuati nel 1980, quando il trattamento di malattia cardiaca strutturale è stato molto diverso da quello impiegato attualmente, e potrebbe non rappresentare la maggioranza dei pazienti con BFB al giorno d’oggi.

Lo scopo del presente studio è quello di descrivere le caratteristiche cliniche e l’esito di una coorte di pazienti con BFB sottoposti a uno studio elettrofisiologico (EPS), al fine di accertare il tasso di mortalità totale, cardiaca e aritmica e di identificare i loro fattori di rischio indipendenti in un periodo di follow-up a lungo termine.

Metodi

Popolazione di pazienti

Tra marzo 1998 e dicembre 2006, 284 pazienti consecutivi con BFB cronico sono stati sottoposti a EPS e sono stati inclusi e analizzati prospetticamente. I modelli LBBB e RBBB sono stati diagnosticati secondo la definizione standard. 13 Il blocco fascicolare anteriore sinistro è stato definito come un asse QRS frontale medio inferiore a -30° e LPFB come asse QRS frontale medio >90° in assenza di criteri ECG per l’ipertrofia ventricolare destra.

La popolazione in studio è stata suddivisa in pazienti con sincope/pre-sincope (gruppo “sintomatico”) o altri sintomi/nessun sintomo (gruppo “asintomatico”). La sincope è stata definita come perdita completa di coscienza con perdita di tono posturale con recupero spontaneo e rapido. La pre-sincope è stata definita come una situazione quasi sincope ma senza completa perdita di coscienza. Sono stati esclusi i pazienti con insufficienza cardiaca congestizia avanzata (classe NYHA IV), i candidati alla terapia di risincronizzazione, quelli con aspettativa di vita inferiore a 1 anno, quelli che non hanno dato il consenso informato e quelli con disturbo del ritardo di conduzione non specifico che non soddisfano i criteri ECG per LBBB o RBBB. Inoltre, sono stati esclusi anche i pazienti con un follow-up clinico incompleto.

Il protocollo di studio è stato spiegato in dettaglio a ciascun paziente prima dell’inclusione ed è stato ottenuto il consenso informato firmato.

Prima di eseguire l’EPS, tutti i pazienti sono stati accuratamente intervistati, con particolare attenzione alla presenza/assenza di dislipemia, ipertensione, diabete, storia di fumo e malattia cardiaca precedente o presente. La cardiomiopatia ischemica è stata definita come stenosi ≥70% di uno o più vasi coronarici epicardici, come documentato dall’angiografia in pazienti con ridotta funzionalità sistolica. Queste variabili sono state confermate quando il paziente ha ricevuto un trattamento per ciascuno di essi e ha considerato potenziali fattori di rischio. Il fumo era considerato un fattore di rischio quando un paziente era un fumatore attivo al momento dell’inclusione. La gravità dell’insufficienza cardiaca congestizia è stata valutata dalla classificazione New York Heart Association (NYHA) e la classe II o III è stata considerata un potenziale fattore di rischio. Sono stati eseguiti anche un attento esame fisico, incluso il massaggio del seno carotideo (nel gruppo sintomatico), test di laboratorio di routine e un’ecocardiografia Doppler per caratterizzare la cardiopatia strutturale. La funzionalità renale è stata valutata stimando la velocità di filtrazione glomerulare (eGFR) utilizzando la modifica sulla dieta sulla malattia renale equazione 14 ( http://nephron.org/cgi-bin/MDRD_GFR/cgi ). L’insufficienza renale è stata divisa in insufficienza lieve (eGFR 40-59 mL/min/1,73 m 2 ) e insufficienza grave (eGFR <40 mL/min/1,73 m 2 ). Sotto il 35% LVEF valutato mediante ecocardiografia (regola di Simpson) è stato definito come un potenziale fattore di rischio. Sono stati valutati anche la larghezza del QRS e l’intervallo PR nell’ECG a 12 derivazioni.

Studio elettrofisiologico

L’EPS è stato eseguito a digiuno e senza sedazione, dopo il ritiro di tutti i farmaci antiaritmici per almeno cinque o più emivite. Due cateteri francesi tetrapolari 6 con una distanza interelettrodica di 5 mm sono stati inseriti per via percutanea in anestesia locale attraverso la vena femorale e posizionati nell’atrio destro alto (e successivamente spostati all’apice ventricolare destro per la stimolazione ventricolare quando ritenuto necessario) e nella regione del fascio His. Il nostro protocollo di studio includeva la valutazione degli intervalli di conduzione basale e dei periodi refrattari, come descritto altrove. 8 stimolazione ventricolare Programmata è stata eseguita in tutti i pazienti dall’apice e il tratto di efflusso del ventricolo destro con un massimo di tre stimoli aggiuntivi; il minimo intervallo di accoppiamento è stata di 200 ms, e di base unità di stimolazione è stata eseguita a lunghezze di ciclo di 600, 500, e 430 ms. L’endpoint di stimolazione ventricolare era induzione di tachicardia ventricolare monomorfa (VT) o sostenuta aritmia ventricolare che richiedono la cardioversione elettrica. Gli stimoli sono stati erogati al doppio della soglia diastolica con una larghezza di impulso di 2 ms utilizzando lo stimolatore programmabile universale (Biotronik Inc., Berlino, Germania). L’ECG intracardiaco e superficiale (cavi V1, V6, I e III) sono stati registrati su un duo di sistemi di laboratorio (Bard Inc., Boston, USA), alla velocità della carta di 100 mm / s. L’EPS è stato considerato positivo per la diagnosi di disturbo della conduzione quando l’intervallo HV era ≥70 ms nei pazienti sintomatici o ≥100 ms nei pazienti asintomatici sia al basale che dopo stress test farmacologici con ajmalina (1 mg/kg) o procainamide (10 mg/kg) e anche se il blocco infrarosso è stato rilevato durante una stimolazione atriale rapida da 500 ms alla lunghezza del ciclo di Wenckebach. L’EPS è stato anche considerato positivo se sono state indotte aritmie ventricolari sostenute in grado di riprodurre i sintomi clinici.

Trattamento e follow-up

I pazienti sintomatici con un risultato positivo sull’EPS sono stati trattati con pacemaker o un defibrillatore cardioverter impiantabile (ICD) a seconda dei casi, secondo le linee guida della Società Europea di Cardiologia. 15 Tutti i pazienti sono stati seguiti presso la clinica ambulatoriale 3, 6, 12 e 24 mesi dopo l’EPS. I pazienti con un pacemaker sono stati seguiti almeno una volta all’anno per tutta la vita. I pazienti con ICD sono stati controllati almeno ogni 6 mesi per tutta la vita. Nei pazienti con EPS negativo, è stato eseguito un test di inclinazione secondo il protocollo italiano 16 e / o un registratore di loop inserito per accertare la causa della sincope. I pazienti asintomatici sono stati seguiti una volta all’anno per 2 anni e quindi indirizzati al medico di medicina generale. Nel marzo 2007, tutti i pazienti hanno ricevuto una telefonata per verificare lo stato di vita, le recidive di sincope e il ricovero in ospedale per qualsiasi motivo. Se il paziente era morto, la causa è stata studiata dal dipartimento dei registri ospedalieri o dal Registro generale della mortalità della Catalogna, in Spagna.

Analisi statistica

I dati continui con una distribuzione normale sono presentati con media e deviazione standard. Quelli con una distribuzione non normale sono espressi come mediana con 25 ° e 75 ° percentile. I dati categoriali sono presentati come percentuali.

Abbiamo analizzato tre modelli separati di mortalità: mortalità totale, cardiaca e aritmica. Per ogni modello, le caratteristiche cliniche, i risultati dell’ECG e dell’EPS sono stati confrontati utilizzando il t-test di Student o ANOVA per le variabili gaussiane e il test di Mann–Whitney o Kruskal–Wallis per le variabili non gaussiane. Le differenze di proporzioni sono state confrontate mediante un’analisi χ 2 o, a seconda dei casi, con il test esatto di Fisher.

Abbiamo valutato la relazione tra caratteristiche cliniche, disturbi ECG e risultati EPS per ciascuno dei tre risultati di mortalità, utilizzando un modello di sopravvivenza dei rischi proporzionali Cox univariati. Il modello Cox multivariato includeva tutte le variabili che raggiungevano una significatività almeno marginale (P-value <0.1) come predittori in ciascun modello di mortalità nell’analisi univariata. Quelle variabili per le quali la loro esclusione non ha modificato significativamente la probabilità del modello e non ha cambiato >15% le stime delle variabili rimanenti sono state rimosse dal modello. Sono state testate anche le interazioni del Primo ordine. I risultati sono espressi in hazard ratio (HR) e intervallo di confidenza del 95% (CI).

Le curve di sopravvivenza di Kaplan–Meier con test log-rank hanno valutato le associazioni univariate tra eventi clinici e ogni tipo di mortalità.

Risultati

Venticinque dei 284 pazienti iniziali sono stati esclusi dall’analisi a causa di informazioni cliniche incomplete o ritardo di conduzione ECG non specifico. Dei restanti 259 pazienti, 213 (82%) sono stati studiati per sincope o pre-sincope e 46 pazienti erano asintomatici. Il gruppo sintomatico comprendeva 172 pazienti con sincope e 41 con pre-sincope, senza differenze cliniche al basale tra di loro. Il gruppo asintomatico comprendeva 22 pazienti con BFB sottoposti ad ablazione con catetere di tachicardia sopraventricolare e altri 24 pazienti con BFB sottoposti ad EPS per la valutazione del rischio pre-operatorio, a causa della presenza di gravi disturbi della conduzione.

Le caratteristiche cliniche della popolazione in studio sono riportate nella Tabella 1 . La cardiopatia strutturale predominante è stata la cardiomiopatia ischemica e ipertensiva (46 pazienti ciascuna), seguita da cardiomiopatia dilatativa (20), cardiopatia valvolare (10) e 1 singolo caso di cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva. La LVEF mediana di questo sottogruppo è stata del 53% (P25:39–P75:59).

La durata del QRS nei pazienti sintomatici è stata significativamente più breve rispetto al gruppo asintomatico . Allo stesso modo, l’intervallo PR era 290 (220-372) ms nel asintomatico, rispetto a 215 (186-249) ms nel gruppo sintomatico ( P = 0,006).

Nell’intero gruppo, la LVEF mediana era del 63% (P25:54–P75:66) e in 30 pazienti (12%) era < 35%. Sessanta pazienti (23%) erano nella classe NYHA II o superiore. I pazienti erano sotto statine, ACE-inibitori, bloccanti del recettore dell’angiotensina e beta-bloccanti nel 28, 41, 19 e 12%, rispettivamente. Non ci sono state differenze nell’assunzione di beta-bloccanti tra pazienti sintomatici (24/217) e asintomatici (8/46).

Studio elettrofisiologico

In 162 pazienti (63%), l’EPS è risultato positivo sia per la diagnosi di disturbi della conduzione (158 pazienti) sia per l’induzione di VT (6 pazienti). Da notare che l’inducibilità VT non è stata associata a una mortalità più elevata di qualsiasi tipo ( Tabella 2 ). Un ICD è stato impiantato in sette pazienti: sei pazienti inducibili e un paziente non inducibile soddisfacendo i criteri MADIT II. Tutti i pazienti inducibili presentavano cardiopatia strutturale (eziologia ischemica in cinque pazienti e cardiomiopatia dilatativa in uno) e LVEF <35%. Durante il follow-up sei pazienti si sono presentati con terapie ICD shock appropriate (cinque inducibili e uno non inducibile). In 156 pazienti è stato impiantato un pacemaker e nel follow-up 102 pazienti hanno utilizzato il pacemaker per la progressione al blocco atrio-ventricolare.

Mortalità totale

Dopo un periodo di follow-up mediano di 4,5 (P25:2,16–P75:6,41) anni, 53 pazienti (20,1%) sono deceduti. Non ci sono state differenze tra sincope e pazienti pre-sincope. L’eziologia cardiaca è stata la causa della morte in 19 pazienti (7%). Dei 34 (13%) pazienti con morte non cardiaca, 15 sono deceduti per cancro e 19 a causa di una malattia concomitante come polmonite in 5, ictus in 4, cirrosi in 3, frattura dell’anca in 3, sepsi di origine addominale in 2, cetoacidosi diabetica in 1 e anemia aplastica in 1. Il tasso di sopravvivenza cumulativo a 2 anni e a 5 anni è stato rispettivamente del 94 e del 79% (Figura 1 ).

L’analisi delle caratteristiche cliniche, elettrocardiografiche ed elettrofisiologiche del paziente BFB ha identificato i seguenti predittori della mortalità totale (Tabella 1): Un NYHA ≥II (40% dei decessi rispetto al 19% dei sopravvissuti; P = 0,002), cardiopatia strutturale (65 rispetto al 42%, rispettivamente; P = 0,004), una frazione di eiezione <35% (20 rispetto al 9%, rispettivamente; P = 0,01), insufficienza renale con un eGFR < 40 mL / min / 1,73 m 2 (26 vs 6%, rispettivamente; P < 0,001) e fibrillazione atriale (11 vs 3%, rispettivamente; P = 0,02).

La mortalità totale, cardiaca e aritmica non è stata influenzata dal tipo di BFB ( Tabelle 1 e 2 ). Da notare che un intervallo di HV > 70 ms non è stato associato ad un aumento della mortalità totale ( Tabella 1 ). In sei pazienti è stato osservato un intervallo di HV ≥100 ms al basale e in altri sei pazienti la somministrazione di farmaci per lo stress a infrarossi ha indotto un intervallo di HV ≥100 ms. Non sono state osservate differenze nella mortalità in questo sottoinsieme di pazienti.

L’analisi di regressione della Cox bivariata ha confermato che le variabili implicate nella mortalità totale erano fibrillazione atriale, eGFR <40 mL/min/1, 73m2, NYHA ≥II, cardiopatia strutturale, frazione di eiezione < 35% ed età ( Tabella 2).

Le suddette associazioni univariate sono state testate nel modello Cox multivariato. Questo modello ha mostrato che età, NYHA ≥II, fibrillazione atriale ed eGFR < 40 mL/min / 1,73 m 2 erano fattori predittivi indipendenti per la mortalità totale. Tuttavia, il LVEF < 35% era marginalmente significativo (Tabella 3 ).

Mortalità cardiaca

Nella nostra serie, 19 (7%) pazienti sono morti per cause cardiache, 6 dei quali a causa di SCD, 11 da progressione di insufficienza cardiaca e 2 da infarto miocardico fatale. L’analisi descrittiva ha mostrato che le variabili correlate alla mortalità cardiaca erano le seguenti: an NYHA ≥II (58% delle morti cardiache rispetto al 21% dei sopravvissuti, P < 0,001), cardiopatia strutturale (79 vs. 45%, rispettivamente; P = 0,004), LVEF <35% (33 vs. 10%, rispettivamente; P = 0,01) e insufficienza renale con eGFR <40 ml/min/1,73 m 2 (42 vs. 15%, rispettivamente; P = 0,02). L’ipertensione ha mostrato solo una significatività statistica marginale.

Nell’analisi di regressione della Cox bivariata, le variabili che hanno mostrato un aumento del rischio di mortalità cardiaca sono state NYHA ≥II ( P ≤ 0,001), LVEF <35% ( P = 0,007), cardiopatia strutturale ( P = 0,01) ed eGFR < 40 mL/min/1,73 m 2 ( P = 0,01), come mostrato nella Tabella 2 . L’analisi multivariata di regressione di Cox ha dimostrato che solo la classe NYHA avanzata e l’eGFR depresso aumentavano il rischio di mortalità cardiaca ( Tabella 3 ).

Mortalità aritmica

Sei pazienti (2,3%) sono morti per SCD. In solo due di essi, la fibrillazione ventricolare è stata il primo ritmo rilevato da un’unità di assistenza di emergenza. Il resto era probabilmente dovuto all’origine aritmica, ma non era stato concepito. Non è stato trovato alcun predittore indipendente per questo tipo di mortalità.

Discussione

Il risultato principale nel nostro studio è un tasso di mortalità totale inferiore (20,1% in un follow-up mediano di 4,5 anni) rispetto al previsto rispetto agli studi precedenti, principalmente a causa di tassi di mortalità cardiaca e improvvisa più bassi nella nostra popolazione di BFB. E ‘ il mio lavoro . 17 hanno analizzato 517 pazienti con BFB, e una mortalità totale del 38% è stata determinata dopo un periodo di follow-up di 7 anni, con SCD che è stata la principale responsabile di questo tasso di mortalità. Inoltre, McAnulty et al . 7 ha stabilito un tasso di mortalità totale tra i pazienti con BFB del 29%, il 42% dei quali a causa di SCD. Queste discrepanze potrebbero essere correlate a una percentuale più alta di pazienti con cardiopatia strutturale e LVEF inferiore in questi studi precedenti. Inoltre, farmaci come ACE-inibitori, bloccanti del recettore dell’angiotensina, beta-bloccanti o statine, con comprovati benefici di sopravvivenza, sono stati somministrati meno frequentemente quando questi studi sono stati pubblicati rispetto al momento. Infine, non è chiaro se una percentuale più elevata di pazienti con BFB sottoposti a impianto di pacemaker nella nostra popolazione possa aver abbassato il tasso di mortalità.

In studi più recenti, Tabrizi et al . 11 ha analizzato 100 pazienti con BFB, riportando un tasso di mortalità del 33%, metà dei quali a causa di SCD. In questo studio, il 57% dei pazienti aveva una cardiopatia strutturale, con una LVEF media del 46% e nel 23% di essi la LVEF era <35%. Al contrario, nel nostro studio, solo il 47% dei pazienti ha avuto una cardiopatia strutturale, con LVEF mediana del 63% e solo il 12% dei pazienti con una grave disfunzione ventricolare sinistra (LVEF <35%). Inoltre, in Tabrizi et al .nello studio, la percentuale di pazienti trattati con ACE-inibitori (27%) era molto più bassa rispetto al nostro studio (41%), con un tasso simile di assunzione di beta-bloccanti.

È importante sottolineare che i risultati della nostra popolazione di pazienti sono in accordo con lo studio B4 (Bradiaritmia Bundle Branch Block Study). 18 In questo studio su più di 400 pazienti con BFB cronico (principalmente LBBB), un tasso di mortalità totale simile del 5,7% è descritto in un periodo di follow-up di 18 mesi (tasso di mortalità totale di 2 anni del 6% nella nostra serie). Le caratteristiche cliniche della popolazione dello studio B4, inclusa una LVEF media del 56 ± 12% e del 50% di cardiopatia strutturale, erano simili al nostro studio (mediana della LVEF del 63% e cardiopatia strutturale presente nel 47% dei pazienti). Crediamo che il nostro studio rappresenti accuratamente le caratteristiche attuali e gli esiti clinici dei pazienti con BFB, specialmente quelli che sono sintomatici per sincope o pre-sincope.

Predittori di mortalità nei pazienti con blocco bifascicolare

Nel presente studio, una classe funzionale NYHA avanzata è associata a qualsiasi tipo di mortalità. Vi sono notevoli prove a sostegno del fatto che i pazienti con insufficienza cardiaca hanno un tasso di mortalità più elevato quando sono presenti disturbi del ritardo della conduzione. Nello studio MADIT II, che comprendeva più della metà dei pazienti con NYHA ≥II, sono stati osservati tassi di mortalità totale e cardiaca più elevati nei pazienti con ritardo della conduzione intraventricolare, rispetto ai pazienti con QRS ridotto. 19 Ulteriori studi hanno sottolineato che i pazienti con insufficienza cardiaca con ritardo della conduzione intraventricolare e / o allargamento del QRS hanno un aumento del tasso di mortalità. 20, 21

Nel nostro studio, la documentazione della fibrillazione atriale è stata associata a un più alto tasso di mortalità totale. Questi risultati sono in accordo con la precedente evidenza di un più alto tasso di mortalità nei pazienti con fibrillazione atriale, non esclusivamente a causa di un maggior numero di eventi di ictus. 22 Sorprendentemente, nella nostra serie, la fibrillazione atriale aumenta la mortalità totale ma non la mortalità cardiaca. Non è chiaro se questa incongruenza rappresenti il basso numero di pazienti con fibrillazione atriale nella nostra popolazione.

È generalmente accettato che un LVEF < 35% sia chiaramente collegato a un più alto tasso di mortalità associato a SCD o progressione dell’insufficienza cardiaca. 20 Nel nostro studio, il tasso di sopravvivenza dei pazienti con LVEF basso dopo un follow-up di 5 anni è stato del 50% rispetto all ‘ 84% nei pazienti con LVEF >35%, con un tasso di mortalità cardiaca del 33 e del 10%, rispettivamente, P = 0,01. Tuttavia, nell’analisi multivariata di regressione di Cox per la mortalità totale, LVEF <35% non è risultato statisticamente significativo (HR 2,4, IC 95% 0,99–5,8). Questo risultato può essere spiegato dalla bassa percentuale di pazienti con LVEF depresso nel nostro studio.

Più della metà dei decessi cardiaci nella nostra popolazione erano dovuti a insufficienza cardiaca. In questo gruppo (10 pazienti), la LVEF non era inferiore alla LVEF dei pazienti deceduti per altre cause cardiache (41 contro 44%, rispettivamente). Degno di nota, sette di questi pazienti avevano avanzato blocco atrio-ventricolare nel follow-up. L’evoluzione verso l’insufficienza cardiaca terminale potrebbe essere stata facilitata dalla stimolazione permanente dell’apice ventricolare destro in questo sottogruppo, come supportato da precedenti evidenze in pazienti con BFB. 21 , 23 , 24

Secondo studi precedenti, l’insufficienza renale 25, 26 aumenta la mortalità totale e la mortalità cardiaca nei pazienti con BFB (39 contro 11% della mortalità totale; P < 0,001 e 42 rispetto al 15% della mortalità cardiaca; P = 0,02, rispetto ai pazienti con funzionalità renale normale, rispettivamente).

L’induzione di VT monomorfica sostenuta nell’EPS è inferiore rispetto agli studi precedenti in pazienti con BBF e sincope, 27 , 28 probabilmente a causa di una popolazione relativamente sana inclusa nel nostro studio. Gli eventi aritmici clinici durante il follow-up possono non essere previsti per inducibilità in pazienti sintomatici o asintomatici. 29 In realtà, non siamo stati in grado di dimostrare una relazione tra inducibilità VT e mortalità aritmica, in accordo con le prove precedenti. 30 Nello studio MADIT II, tra i 593 pazienti sottoposti a EPS, non sono state riscontrate differenze statistiche nelle terapie appropriate tra pazienti inducibili e non inducibili. 31 È importante sottolineare che l’assenza di inducibilità VT nella nostra popolazione è stata associata a un risultato eccellente, senza documentazione di aritmia ventricolare durante il follow-up, ad eccezione di un singolo paziente.

È suggerito da questo studio che un controllo rigoroso della funzione renale, della fibrillazione atriale e della classe NYHA potrebbe avere un’influenza nella prevenzione della mortalità totale nei pazienti con BFB. Nei pazienti con BFB, un EPS può essere indicato per la valutazione della progressione al blocco AV avanzato, ma non per la previsione della mortalità, specialmente in pazienti relativamente sani.

Limitazioni dello studio

In questa analisi, non è stato utilizzato un gruppo comparativo di pazienti senza BFB per età e sesso. Tuttavia, il tasso di mortalità nel nostro studio è inferiore a quello precedentemente descritto ed è essenzialmente correlato alla morte non cardiaca. Riteniamo che l’uso di un gruppo comparativo non avrebbe cambiato i nostri risultati. Un follow-up relativamente a breve termine nella nostra serie può anche spiegare il basso tasso di mortalità osservato. Tuttavia, le serie precedenti con periodi di follow-up ancora più brevi hanno mostrato tassi di mortalità più elevati rispetto al presente studio. Non è chiaro se un numero maggiore di pazienti avrebbe influenzato i risultati di mortalità nella nostra serie. Il piccolo numero di pazienti con ritardo di conduzione EGC non specifico (solo quattro pazienti) non ci ha permesso di stabilire l’esito a lungo termine di questo sottoinsieme di pazienti. I pazienti con blocco bifascicolare con bassa frazione di eiezione e cardiopatia strutturale potrebbero non essere sufficientemente rappresentati nel nostro studio e potrebbero aver cambiato i risultati ottenuti.

Abbiamo incluso 24 pazienti asintomatici per la valutazione del rischio chirurgico, e questo sottogruppo, sebbene asintomatico, aveva un disturbo di conduzione più esteso. Tuttavia, riteniamo che questo pregiudizio di selezione non abbia influenzato i risultati finali dello studio.

Conclusioni

In questo studio, i tassi di mortalità totale e soprattutto cardiaca sono inferiori a quelli precedentemente riportati. Una diversa strategia farmacologica tra cui ACE-inibitori, bloccanti del recettore dell’angiotensina, beta-bloccanti o statine e il fatto di includere una popolazione relativamente sana può aver cambiato la storia naturale dei pazienti con BFB cronico. Una classe NYHA avanzata e la presenza di insufficienza renale sono predittori indipendenti della mortalità totale e cardiaca nei pazienti con BFB cronico.

Conflitto di interessi: nessuno dichiarato.