allvarlig hypokalemi med hjärtstillestånd som en ovanlig manifestation av alkoholism

diskussion

alkoholkonsumtion kan påverka flera organsystem, därför är klinisk presentation sekundär till ohälsosam användning av alkohol variabel och kan vara ett eller flera av följande: fysisk skada, psykiatriska störningar, neurologiska symtom, gastrointestinala symtom, ökade leverenzymer, hjärtsymtom, hypertoni, benmärgsundertryckning, elektrolytstörningar, sömnstörningar, sociala eller juridiska problem .

elektrolytstörningar ses ofta med kronisk alkoholanvändningsstörning i form av dysnatremi , hypokalemi, hypomagnesemi och hypofosfatemi. I en studie; hypofosfatemi hittades hos cirka 50% av alkoholister som läggs in på sjukhus, medan hypomagnesemi hittades hos upp till 30% av alkoholister . Den kliniska betydelsen och svårighetsgraden av dessa elektrolytstörningar beror på varaktigheten och mängden alkoholkonsumtion. Det tenderar att vara svårare hos patienter med underliggande undernäring och tillstötande sjukdom.

hypokalemi finns nästan hos 50% av patienterna på sjukhus för alkoholism. Orsaken till hypokalemi vid alkoholism är vanligtvis multifaktoriell vilket inkluderar otillräckligt kaliumintag, alkoholisk ketoacidos och olämplig kaliures sekundär till hypomagnesemi . Comorbiditeter kan ytterligare bidra till hypokalemi, till exempel: kräkningar sekundär till alkoholisk gastrit, undernäring sekundär till alkoholism och störningar som kräver diuretikabehandling. Vår patient var allvarligt undernärd eftersom hon inte hade något dietintag i en månad och hon konsumerade enbart alkohol under den tiden. Detta resulterade i utarmning av kaliumbutiker.

den allvarligaste komplikationen av hypokalemi är hjärtarytmi, som sträcker sig från endast elektrokardiografiska förändringar till potentiellt livshotande arytmier och hjärtstillestånd. I vårt fall resulterade allvarlig hypokalemi med hypomagnesemi i bilateral svaghet i nedre extremiteterna och EKG-förändringar, nämligen förlängt QTc-intervall med ökad amplitud av U-våg och utplattad T-våg (Figur 1). Patienten utvecklade därefter sinusbradykardi följt av asystol. Förlängd kaliumtillskott i flera dagar tillsammans med magnesium och fosfor resulterade i förbättring av nedre extremiteterna och upplösning av EKG-förändringar (Figur 2).

hypokalemi i detta fall ansågs vara sekundär till alkoholism. Men eftersom hon misslyckades med att svara på konventionell behandling och kaliumnivån misslyckades med att stiga som svar på tillskott (Figur 3), söktes mindre vanliga orsaker till hypokalemi. Främsta orsakerna till hypokalemi anges i Tabell 4.

urinförlust av kalium uteslöts eftersom tjugofyra timmars kalium i urinen var mindre än 15 mmol/dag. Normal syrabasbalans och låg kaliumutsöndring i urinen skulle göra

renal tubulär acidos, diabetisk ketoacidos, Bartter syndrom och Gitelman syndrom osannolikt. Njurartärstenos, malign hypertoni, reninutsöndrande tumör och hyperaldosteronism uteslöts eftersom aktiv reninnivå var 0,653 ng/ml/timme (referens 0,167−5,38 ng/ml/timme) och aldosteronnivåerna var < 0,01 ng/dL (referens 0,00− 30 ng/dL). Gastrointestinal kaliumförlust uteslöts eftersom patienten inte hade någon historia av diarre, kräkningar eller syrabasstörning (pH var 7,430). Tjugofyra timmars pallsamling för kaliumnivå beställdes men testet kunde inte utföras eftersom avföringen var fast och testet kan endast användas på flytande avföring. Baserat på kliniska och laboratorietestresultat drog vi slutsatsen att hypokalemi var sekundär till kronisk alkoholanvändningsstörning.

allvarlig hypokalemi kan leda till rabdomyolys som i vårt fall. Rabdomyolys kan emellertid orsaka en övergående frisättning av intracellulärt kalium som kan maskera svårighetsgraden av anstiftan hypokalemiskt tillstånd.

intracellulärt kalium representerar 98% av det totala kroppskaliumet och endast 2% är extracellulärt, därför är den intracellulära ackumuleringen av kalium mot dess elektrokemiska gradient en energikrävande process, medierad av det allestädes närvarande Na+-K+- ATPas-enzymet. Na + – K + – ATPase fungerar som en elektrogen pump . När det finns kaliumlagringsutarmning, återställs intracellulär lagring genom Na + – K + – ATPas. Denna process är vanligtvis långsam; därför är det initiala målet att höja plasmakalium snabbt till ett säkert område och sedan ersätta det återstående underskottet i en långsammare takt över dagar till veckor . Kaliumrörelse från extracellulärt utrymme till intra-cellulärt utrymme kan underlättas av insulin, Kazakiska katekolaminer, alkalos och hyperosmolalitet. I vårt fall krävdes en långvarig tillskott av oral och parenteral kalium (totalt 1680 mEq) under 10 dagar (Tabell 1) för att uppnå normal kaliumnivå, vilket indikerar att hon hade utarmning av både extracellulärt och intracellulärt kalium.

det är värt att notera att kaliumunderskottet är korrelerat direkt med svårighetsgraden och varaktigheten av hypokalemi. I olika studier har det uppskattats att för akut hypokalemi motsvarar varje 0,27 mEq/L minskning av serumkaliumnivån ett 100 mEq-underskott totala kroppskaliumbutiker , medan vid kronisk hypokalemi motsvarar varje 1 mEq/L minskning av serumkalium ett kaliumunderskott på 200 till 400 mEq . Trots denna grova uppskattning; serumkaliumnivån återspeglar inte exakt det totala kaliumunderskottet i kroppen. Även mild hypokalemi kan associeras med signifikant underskott som kräver långvarig tillskott av kalium . Parenteral kaliumutbyte är indicerat för patienter med svår hypokalemi (<2, 5 mEq/L) eller måttlig hypokalemi åtföljd av hjärtarytmier, familjär periodisk förlamning eller svår myopati . En saltlösning snarare än en dextroslösning bör användas för initial behandling eftersom administrering av dextros stimulerar frisättningen av insulin som driver extracellulärt kalium in i cellerna. Detta kan leda till en övergående 0,2 till 1.4 mEq/L minskning av serumkaliumkoncentrationen, särskilt om lösningen endast innehåller 20 mEq/L kalium . Ersättning består av 100 mEq kaliumklorid i en liter normal saltlösning infunderad med en hastighet av 100 till 200 mL/timme (10 till 20 mEq/timme). Om patienten har någon form av hjärtblock eller njurinsufficiens, bör den initiala infusionshastigheten minskas till 5 mEq/h. även om den rekommenderade administreringshastigheten är 10 till 20 mmol/timme; hastigheter på 40 till 100 mmol/timme eller ännu högre (under en kort period) har använts hos patienter med livshotande tillstånd .

kaliumtillskott kan maximeras upp till 480 mEq/24 timmar, och hos patienter med underliggande hjärtblock eller njurinsufficiens, upp till 120 mEq/24 timmar. medan kaliumtillskott bör serumkalium övervakas noggrant eftersom det kan vara nödvändigt att dra tillbaka eller justera kaliumbyte för att undvika hyperkalemi. Underskottet och korrigeringsgraden bör beräknas så exakt som möjligt. Ett normalt värde av serumkalium bekräftar inte återupptagning av kaliumlager, eftersom patienten kan ha normal kaliumnivå efter tillskott men fortfarande lagra utarmad. Det rekommenderas att övervaka serumkaliumnivån i 24 timmar efter att ha uppnått normal serumkaliumnivå för att säkerställa uppnåendet av kaliumväckningshemostas.