Alzheimers ' s sjukdom epidemiologi

  • av HH Patel, M. Pharm.Recenserad av Angela Betsaida B. Laguipo, BSN

    Alzheimers sjukdom är en neuropsykologisk sjukdom som kännetecknas av progressiv degenerering av neuroner, vilket resulterar i demens och psykisk försämring.

    tillståndet innebär symtom på mild kognitiv försämring som så småningom resulterar i fullständig minnesförlust, förvirrat mentalt tillstånd, nedsatt beslutsfattande och ökat beroende. De patienter som drabbats av sjukdomen glömmer även de mest rutinmässiga aktiviteterna i sina liv.

    svårigheten att utföra några uppgifter ökar när sjukdomen fortskrider. Alzheimers patienter utvecklar också beteendemässiga symtom på apati och socialt tillbakadragande. De lider också av depression och bipolära humörsvängningar.

    Alzheimers sjukdom klassificeras i flera typer – baserat på starttid (sen debut, tidig debut), svårighetsgrad (svår, måttlig, mild) och inflammatorisk respons (inflammatorisk, icke-inflammatorisk, kortikal).

    kännetecknen för Alzheimers sjukdom inkluderar bildandet av neurofibrillära trassel av ett protein som kallas ’tau’ som används i hjärnans normala funktion och generering av plack av beta-amyloidproteiner i hjärnan. Dessa förändringar resulterar i förlust av cell-till-cell-kommunikation och slutligen celldöd. Alzheimers sjukdom påverkar mest hjärnans Hippocampusregion.

     Bildkredit: Pathdoc /

    Bildkredit: Pathdoc /

    incidens och Distribution

    år 2016 lever cirka 47 miljoner människor med demens över hela världen. Alzheimers är den enskilt vanligaste orsaken till demens, som omfattar 70% av alla fall. Majoriteten av patienterna med Alzheimers har sen debut (omkring 65 år eller senare), och få har tidig debut under 40-talet eller 50-talet.

    geografisk fördelning av Alzheimers är något skev. De västeuropeiska länderna och Nordamerika har den högsta förekomsten av Alzheimers, följt av Kina, Latinamerika och västra Stillahavsområdet. Incidensen visar också liknande bild, förutom att Latinamerika har en relativt högre förekomst av Alzheimers jämfört med de västeuropeiska länderna.

    i USA lever cirka 5,7 miljoner människor med Alzheimers. Det är den 6: e ledande dödsorsaken i USA, och antalet dödsfall ökade med 123% mellan 2000 och 2015.

    epidemiologiska faktorer

    Alzheimers tros vara kulmen på flera olika typer av riskfaktorer:

    genetiska riskfaktorer

    de flesta fall av Alzheimers tidiga början visar mutationerna i tre distinkta gener-PSEN1, PSEN2 och APP. Sen debut Alzheimers är till stor del associerad med en mutation i Apolipoprotein E4 (ApoE4) gen, särskilt hos icke-spansktalande vita individer. Den direkta korrelationen mellan ApoE4 och Alzheimers var inkonsekvent hos människor av andra etniciteter. Potentiell förening av många andra gener med Alzheimers har kommit fram på senare tid, om än saknar en generaliserbar slutsats.

    icke-genetiska faktorer

    ålder är en viktig riskfaktor för Alzheimers. i själva verket är Alzheimers sjukdom övervägande en åldrande sjukdom. Kvinnor är mer benägna att utveckla Alzheimers jämfört med män, delvis för att de lever längre.

    hypertoni har visat sig vara samtidigt med Alzheimers i några av studierna. Den gemensamma förståelsen är att det ökade blodtrycket kan orsaka skada på blod-hjärnbarriärens integritet och därmed överföringen av toxiska substrat i hjärnan som orsakar neuronal skada och kognitiv försämring.

    cerebrovaskulär sjukdom är också en riskfaktor för Alzheimers. ischemiska infarkter och vaskulopati i hjärnan utgör en stor risk. Dessa har associerats med ökade chanser för Alzheimers. mekanismen förblir emellertid odefinierad.

    typ 2-diabetes ökar Alzheimers risk med två gånger. Mekanismen är inte klar, men det tros bero på glukoshypometabolism och resulterande inflammation i hjärnan. Även de ökade nivåerna av plasmalipider är förknippade med hög risk för Alzheimers. denna risk bekräftas vidare av en genetisk koppling till mutation av gener som är ansvariga för lipidmetabolism.

    en persons kroppsvikt kan också vara en riskfaktor. En hög, liksom en låg kroppsvikt, anses öka risken för att utveckla Alzheimers senare i livet. Fysisk aktivitet kan påverka utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Det är ett välkänt faktum att fysisk träning kan uppreglera flera neurotransmittorer i hjärnan och kan förbättra kognitiva såväl som logiska resonemangsfunktioner. Att vara fysiskt aktiv kan således minska risken för utveckling och progression av sjukdomen.

    vissa studier har kopplat metaboliskt syndrom med symtomen på minnesförlust. Å andra sidan indikerar historiska data att en tidigare hjärnskada (traumatisk hjärnskada) kan öka risken för Alzheimers och demens i allmänhet.

    en diet kan också bidra till utvecklingen av sjukdomen. Mediterranean-DASH Intervention för neurodegenerativ fördröjning (MIND) diet rekommenderas för att väsentligt minimera risken för att utveckla Alzheimers såväl som för att förhindra ytterligare neurala skador hos patienter med tillståndet. Detta inkluderar att konsumera gröna bladgrönsaker, fullkornskolhydrater, vin, nötter, bönor och bär, bland andra. Å andra sidan rekommenderar kosten att man undviker bearbetade livsmedel, ostartiklar och desserter.

    exponeringen för föroreningar kan också öka risken för att utveckla Alzheimers. Partiklar, såsom magnetit och nickel, utgör en stor risk för Alzheimers. även om luftföroreningens roll som ett direkt orsakssamband inte är bevisat, ökar det definitivt risken för Alzheimers i konjugering med andra riskfaktorer.

    beviset på sambandet mellan rökning och utvecklingen av Alzheimers är kontroversiellt, även om rökning till stor del anses vara skadlig och därför bör undvikas. Slutligen indikerar beteende-och observationsstudier en betydande fördel mot demens hos de individer som engagerar sig i att lära sig nya saker, Läsa och spela spel, för att nämna några.

    biomarkörer

    plasmanivåerna, såväl som biomarkörer i cerebrospinalvätska, påverkas av Alzheimers sjukdom. Detta faktum gör dem till ett användbart verktyg för korrekt diagnos av Alzheimers tidigt.

    Huvudplasmabiomarkör som är involverad i Alzheimers patofysiologi är ’Abeta’ (A kg). Andra är interleukin 1 beta (IL-1 msk), C-reaktivt protein, interleukin 6 (IL-6) och tumörnekrosfaktor (TNF).

    CSF-biomarkörer som undersökts för Alzheimers och demens inkluderar, men är inte begränsade till, angiotensinogen, 24s-hydroxikolesterol, apolipoprotein E, komplementkomponenter C3a och C4a, tioredoxin, vaskulär tillväxtfaktor, N-acetyllaktosamin, cystatin C etc.

    strukturella och funktionella MR-tekniker tillsammans med biomarkörbedömningar används för att förstå de anatomiska och fysiologiska förändringarna i hjärnan för utvärdering av Alzheimers.

    mycket information har blivit tillgänglig genom omfattande forskning om Alzheimers under de senaste decennierna. Ytterligare forskning behövs för att förstå den exakta orsaken och för att utveckla exakta hanteringsmetoder för Alzheimers.

    Vidare läsning

    • alla Alzheimers Sjukdomsinnehåll
    • Alzheimers sjukdom | Definition, orsaker, diagnos & behandling
    • Alzheimers sjukdom orsakar
    • Alzheimers sjukdomssymptom
    • Alzheimers sjukdomsdiagnos
    Senast uppdaterad feb 26, 2019

    citat

    Använd ett av följande format för att citera den här artikeln i din uppsats, papper eller rapport:

    • APA

      Patel, HH. (2019, 26 februari). Alzheimers sjukdom epidemiologi. Nyheter-Medicinsk. Hämtad den 24 mars 2021 från https://www.news-medical.net/health/Alzheimers-Disease-Epidemiology.aspx.

    • MLA

      Patel, HH. ”Alzheimers sjukdom epidemiologi”. Nyheter-Medicinsk. 24 mars 2021. <https://www.news-medical.net/health/Alzheimers-Disease-Epidemiology.aspx>.

    • Chicago

      Patel, HH. ”Alzheimers sjukdom epidemiologi”. Nyheter-Medicinsk. https://www.news-medical.net/health/Alzheimers-Disease-Epidemiology.aspx. (åtkomst 24 mars 2021).

    • Harvard

      Patel, HH. 2019. Alzheimers sjukdom epidemiologi. Nyheter-Medicinsk, visad 24 mars 2021, https://www.news-medical.net/health/Alzheimers-Disease-Epidemiology.aspx.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.