Atypiska mykobakteriella infektioner (icke-tuberkulösa mykobakteriella infektioner)

Posted on by admin

är du säker på diagnosen?

atypiska mykobakterier (ATM) är andra mykobakterier än Mycobacterium tuberculosis och M leprae. MOTT (andra mykobakterier än tuberkulos) används ibland för att hänvisa till denna grupp.

ofta anses ATM-infektioner inte initialt. De variabla presentationerna, brist på lämpliga odlingsmedier, fördröjning i odlingstillväxt eller brist på organismer på histopatologiska sektioner kan fördröja diagnosen.

ett högt index för misstanke krävs. Exponering för medicinska och estetiska förfaranden, förorenat vatten och trauma bör leda till infektion med ATM. Immunsuppression, inklusive användning av tumörnekrosfaktorhämmare, är också en predisponeringsfaktor.

m marinuminfektion misstänks hos fiskentusiaster och fiskare med granulomatösa kutana lesioner. M ulcerans kommer vanligtvis in i huden genom snitt eller skrapor från vegetation i tropiska och varma tempererade vattendrag i Australien, Mexiko, och västra och centrala Afrika. Därför kräver misstanke om denna infektion en resehistoria.

infektion med snabbväxande ATM (m fortuitum, m chelonae och m abscessus) har associerats med fettsugning, akupunktur, bröstförstoring, Tatueringar, mesoterapi, dialys, förorenade hudmärkningslösningar, katetrar, laser resurfacing, fotbad vid nagelsalonger, kroppspiercing och förorenade injektionslösningar. Till skillnad från den andra snabbt växande ATM, m fortuitum infektion involverar oftast immunkompetenta patienter. Många av de andra ATM är primära lungpatogener, men kutan spridning förekommer ibland.

karakteristiska egenskaper vid fysisk undersökning

den kliniska presentationen av ATM-infektion skiljer sig beroende på den specifika organismen och överföringsmetoden med involvering oftast av hud, lungor och lymfkörtlar.

m marinuminfektion uppträder vanligtvis med en erytematös nodul vid ympningsstället, 2 till 8 veckor efter exponering (Figur 1). Patienter kanske inte kommer ihåg trauma och / eller vattenexponering på grund av denna försening. På grund av sambandet med trauma och optimal tillväxt under kroppstemperaturen finns det en förkärlek för handen. Lesionerna kan bli verrucous, ulcerate eller expandera till plack. Tjugo till fyrtio procent av patienterna kommer att utveckla ytterligare liknande lesioner längs lymfatisk dränering som efterliknar sporotrichos.

Figur 1.

erytematösa knölar på platsen för M marinum-ympning.

till skillnad från ulceroglandulära processer saknar den nodulära lymfangit som är associerad med denna infektion i allmänhet intilliggande adenopati, såvida det inte finns sekundär bakteriell infektion. Detta sporotrichoidmönster är klassiskt associerat med M marinum; det har dock rapporterats med M Kansasii och m avium-intracellulare (MAI). Tenosynovit eller bursit kan vara associerad med progression till septisk artrit eller osteomyelit. Systemiska symtom och spridd sjukdom är mycket sällsynta men kan förekomma hos patienter med nedsatt immunförsvar.

m ulcerans kommer in i huden på platser där skyddsbarriären är nedsatt men kräver 2 till 3 månader för att producera de karakteristiskt smärtfria knölarna. Infektion är vanligast på benet, vanligtvis med förlängning, sårbildning och nekros (Buruli sår). Infektion förekommer främst hos barn. Kursen förlängs med läkning och ärrbildning i ett område medan progression sker i andra områden. Allvarlig ärrbildning kan leda till kontraktur. Konstitutionella symtom saknas vanligtvis. Djup förlängning med involvering av fascia, muskel och ben kan uppstå.

infektion med M fortuitum är vanligtvis resultatet av operation eller trauma och presenteras som smärtsamma erytematösa knölar, sår, abscesser, dränerande bihålor eller cellulit 4 till 6 veckor efter ympning. Presentationen är vanligtvis den för en ensam lesion hos en immunkompetent patient.

infektion med den andra snabbt växande ATM, m chelonae och m abscessus, på liknande sätt närvarande som lokaliserad cellulit eller abscesser vid kirurgiska eller kateterställen eller som flera erytematösa dräneringsnoduler hos patienter på kortikosteroider, vanligtvis på en extremitet (Figur 2). De flesta patienter har inga konstitutionella klagomål eller systemisk sjukdom med M chelonae, men m abscessus kan orsaka kronisk lungsjukdom.

Figur 2.

m chelonae infektion.

m scrofulaceum resulterar sällan i kutan infektion. Den vanligaste presentationen är ensidig cervikal lymfadenit med eller utan kutan fistel hos barn och lungsjukdom hos vuxna. Sjukdomen kontraheras genom inandning eller förtäring.

m avium-intracellulare (MAI) är främst en lunginfektion med sällsynta fall av kutan spridning eller direkt ympning vilket resulterar i smärtsamma subkutana knölar som sårar och dränerar. MAI har överträffat m scrofulaceum som den vanligaste orsaken till lymfadenit hos barn.

m haemophiluminfektion är vanligast hos immunsupprimerade patienter med konstitutionella symtom och involvering av lunga, ben och hud. De kutana lesionerna består av flera våldsamma ömma papler, plack eller knölar, särskilt på extremiteterna över lederna. Lesioner kan utvecklas till sår eller abscesser. Barn kan ha lymfadenit.

m kansasii liknar kliniskt lungtubberkulos i medelåldern till äldre patienter med redan existerande lungsjukdom. Kutan sjukdom är sällsynt, manifesterar sig som sår, cellulit, verrucous sporotrichoid noduler, papulopustules eller plack.

förväntade resultat av diagnostiska studier

diagnos kräver hudbiopsi för histopatologisk undersökning och vävnadsodling.

de histopatologiska egenskaperna hos ATM-infektion är inte artspecifika. Även om suppurativa granulom (Figur 3) är det mest karakteristiska mönstret, är patologin variabel och inkluderar tuberkuloid, palisading och sarkoidala granulom. Nekros, när den är närvarande, är sällan fallös. Diffusa skummande histiocyter, pannikulit, abscesser och nekrotiserande follikulit har rapporterats. Pseudoepiteliomatös hyperplasi, papillomatos och hyperkeratos kan ses.

Figur 3.

Palisading suppurativt granulom överensstämmer med atypisk mykobakteriell infektion. (H& E)

patientens immunologiska status, sjukdomsutvecklingen och organismspecifika egenskaper kan förklara detta spektrum av patologi. Immunsupprimerade patienter visar vanligtvis ett mer diffust infiltrat som involverar subkutant fett med abscessbildning. M ulcerans är associerad med signifikant nekros med överraskande begränsat intilliggande inflammatoriskt infiltrat och involvering av det subkutana fettet. Identifiering av syrafasta baciller är vanligare vid akuta lesioner och hos immunsupprimerade patienter i och runt den nekrotiska vävnaden.

Ziehl-Neelsen, Kinyouns metod och dess modifiering, Fite-fläcken, markerar mykobakterierna röda i vävnadssektioner (Figur 4) medan de fluorescerar när de färgas med auramin-rhodamin och ses under fluorescensmikroskopi. Bacillerna av ATM-infektioner är vanligtvis längre och bredare än M-tuberkulos. Antalet baciller i vävnad kan variera beroende på art och värdimmunstatus. När ofta kan organismer fylla vakuoler inom infektionsområdet.

Figur 4.

Fite fläck belyser mykobakterier.

tillväxt av ATM i kultur kräver särskild kunskap om tillväxtegenskaperna. Speciella medier som Lowenstein-Jensen krävs och beroende på organismen krävs inkubation vid specifika temperaturer för tillväxt. Kliniker bör kommunicera sin misstanke med laboratoriet så att de odlar under lämpliga förhållanden. Känslighetsprovning, även om den ofta förlängs, kan vara ovärderlig vid behandling.

ATM kan identifieras genom odlingstillväxtegenskaper och biokemiska tester. M marinum och M haemophilum växer bäst vid 30oC till 32oc på 2 till 5 veckor. Tillväxten är dålig eller frånvarande när den inkuberas vid 37oC. M haemophilum måste odlas på media som kompletteras med järn. M ulcerans har optimal tillväxt vid en liknande temperatur, 32oC till 33oc, men kräver 2 till 3 månader för att se tillväxt. De flesta andra ATM växer vid temperaturer närmare kroppstemperaturen, vid 35oC till 37oC.

kolonier av m chelonae, m abscessus och M fortuitum växer vid temperaturer från 22oc till 40oC på så få som 7 dagar, alltså namnet rapid growers.

molekylära metoder såsom genetisk sekvensering och polymeraskedjereaktion (PCR) baserade tekniker kan användas för att identifiera de olika arterna av ATM. I fallet med långsamt växande mykobakterier kan direkt sekvensering av genen som kodar för 16s ribosomalt RNA användas och i snabbväxande mykobakterier PCR-restriktionsanalys längdpolymorfismer av värmechockproteinet 65-genen är tillgänglig.

intradermala hudtester av många ATM-extrakt har framställts liknande det renade proteinderivatet (PPD) – testet för M-tuberkulos men korsreaktiviteten är hög och därför är testning inte av praktisk användning.

differentialdiagnos

differentialdiagnosen för ATM-infektion inkluderar följande:

sporotrichos (nodulär lymfangit, bestående av nodulära lesioner som fortskrider längs lymfatisk dränering, kan ses i sporotrichos, leishmaniasis, ATM eller Nocardia-infektion, men sporotrichos kan särskiljas genom närvaron av jäst i vävnad)

Leishmaniasis (kännetecknas av närvaro av amastigoter i Giemsa-färgade sektioner)

Nocardiosis (beror på filamentösa bakterier som inte har någon form av växa inom några dagar i rutinmässig bakteriekultur och även om svagt syra snabbt i vävnad, fläckar också med gram och gomori metenamin Silver)

cellulit (bakteriell cellulit blir vanligtvis uppenbar snabbt efter ympning och svarar snabbt på typiska antimikrobiella medel)

aktinomykos (kan efterlikna m scrofulaceuminfektion men dränering av bihålor släpper ut svavelgranuler som består av grampositiva, icke-syrafasta filamentösa bakterier)

Pyoderma gangrenosum (diagnos av denna ulcerativa process kräver uteslutning av möjliga infektiösa orsaker)

sarkoidos (de proteiska manifestationerna av denna granulomatösa sjukdom kan efterlikna ATM infektion och många organismer, inklusive mykobakterier, har föreslagits, utan vävnader och sarkoidos svarar på steroider som vanligtvis förvärrar ATM-infektion)

kutan tuberkulos (kan differentieras från andra mykobakterier genom odling, PCR och interferon gamma-frisättningsanalyser som tenderar att inte reagera med ATM)

Majocchis granulom (differentierad genom identifiering av svampar i rättvis follikel)

vem riskerar att utveckla denna sjukdom?

det finns ingen uppenbar ras-eller könsförkärlek med ATM-infektion. Den primära drabbade åldersgruppen skiljer sig beroende på arten. De flesta arter av ATM är allestädes närvarande och finns över hela världen, medan vissa (m ulcerans) har en begränsad geografisk fördelning.

m marinum finns över hela världen i saltvatten, sötvatten eller bräckt vatten och simbassänger eller akvarier, alltså namnet pool eller akvarium granulom. På grund av användningen av klorering är infektion för närvarande sällsynt i samband med simbassänger. Dessutom har räkor, delfiner, sniglar och fisk rapporterats vektorer. Organismen saknar förmågan att penetrera intakt hud; därför är trauma (nötning eller punktering) vanligtvis förknippat med infektion. Fiskrelaterade yrken eller hobbyer ökar risken för exponering och infektion.

m ulcerans är den vanligaste ATM-infektionen över hela världen men är inte endemisk mot USA. Tropiska och varma tempererade vattendrag i Australien, Mexiko och västra och centrala Afrika är den primära källan. Infektion följer vanligtvis inokulering genom nötning och är vanligare hos barn 5 till 15 år.

m fortuitum finns i jord, vatten, mjölk, biofilm och mänskligt saliv. Infektion har associerats med medicinska och kirurgiska ingrepp, inklusive kosmetiska ingrepp, dialys, akupunktur, tatuering, piercing och nagelsalonger. Till skillnad från den andra snabbt växande ATM, m fortuitum involverar oftast immunkompetenta patienter.

m chelonae finns i dammar, varma källor, floder, jord och husdamm. I likhet med M fortuitum kan m chelonae förorena injektionslösningar och orsaka infektion efter medicinska eller kirurgiska ingrepp.

m abscessus finns också i jord, damm och vatten samt kroppssekretioner. I likhet med den andra snabbt växande ATM har infektion inträffat efter injektioner och kirurgiska ingrepp. Disseminerade hudskador kan ses hos immunsupprimerade patienter.

m scrofulaceum är vanligast i sydöstra USA och har isolerats i mejeriprodukter, poolade ostron, jord och kranvatten. Lymfadenit identifieras främst hos barn medan lunginfektion är vanligare hos vuxna.

MAI är allestädes närvarande i miljön och överlever i jord, vatten, husdamm, grönsaker, ägg och mjölk. Inandning och förtäring anses vara de primära infektionsmetoderna med MAI.

reservoaren och smittvägen för M haemophilum är okänd, men de flesta fall har inträffat i närheten av stora vattendrag.

m kansasii finns i sötvatten, särskilt i tempererade regioner med den högsta förekomsten i centrala och södra Usa.

immunsuppression är en signifikant riskfaktor för ATM-infektion. Infektion har alltmer rapporterats hos patienter på tumörnekrosfaktorhämmare, såsom etanercept och infliximab.

Vad är orsaken till sjukdomen?

ATM saknar förmågan att passera genom intakt hud därför kräver infektion ympning, inandning eller sällan intag. Sekundär kutan spridning kan förekomma vid systemisk infektion.

ATM-infektioner förekommer hos immunkomprometterade patienter på grund av dålig värdimmunitet och sprids vanligtvis i naturen.

överföring mellan människa och människa av ATM har inte rapporterats.

Runyon uppdelad ATM i grupper efter tillväxthastighet, förmåga att producera pigment och optimal temperatur för odling, enligt följande:

Grupp I. Fotokromogener

ATM i denna grupp växer långsamt och producerar pigment endast när de utsätts för ljus. Organismen i denna grupp som oftast orsakar kutan infektion är M marinum. Denna grupp innehåller också M Kansasii.

grupp II. Scotochromogener

dessa långsamt växande ATM producerar pigment i odling oavsett ljusexponering och orsakar sällan hudinfektion. M scrofulaceum tillhör denna grupp.

Grupp III. Nonchromogener

grupp III ATM växer långsamt och misslyckas med att producera pigment i kulturen. Dessa organismer inkluderar m avium-intracellulare, m ulcerans och M haemophilum. M ulcerans producerar toxinet, mykolakton, som sannolikt är ansvarigt för sårbildning och undvikande av immunsystemet.

grupp IV. snabba odlare

m fortuitum, m chelonae och m abscessus (tidigare m chelonae, subspecies abscessus) växer i kultur inom 5 till 7 dagar. Dessa organismer finns i jord, damm, bio-aerosoler, vatten, vissa djur (både vilda och inhemska), fisk och biofilmer som kan motstå vanliga desinfektionsmedel som klor, alkalisk glutaraldehydoch organomercurials och kan därmed infektera katetrar och vaskulära shuntar.

systemiska konsekvenser och komplikationer

ATM, särskilt de som kan växa vid kärnkroppstemperatur, kan resultera i spridd infektion, vanligtvis från en respiratorisk källa. Infektion kan leda till osteomyelit, lymfadenit, endokardit, meningit och keratit.

systemiska symtom är sällsynta med M marinum och m ulcerans infektion kan dock kompliceras av tenosynovit, septisk artrit och osteomyelit.

behandlingsalternativ

behandlingsalternativ för ATM sammanfattas i tabell I.

tabell I.
Treatment options for atypical mycobacterial infections
MEDICAL SURGICAL PHYSICAL MODALITIES
Clarithromycin Excision Local hyperthermia
Minocycline Debridement Electrodesiccation
Doxycycline Cryotherapy
Ciprofloxacin Photodynamic therapy
Azithromycin Irradiation
Trimethoprim-sulfamethoxazole
Rifampin
Ethambutol
Streptomycin
Isoniazid
Amikacin
Rifabutin

Optimal Therapeutic Approach for this Disease

On occasion spontaneous resolution of ATM-infektion kan förekomma hos immunkompetenta patienter men kan ta år och resultera i betydande ärrbildning.

en standardiserad behandlingsregim saknas för ATM-infektioner på grund av begränsade randomiserade kontrollerade studier som jämför behandlingsalternativen. Antibiotika är grunden för behandlingen, vanligtvis i en multidrug-strategi för att undvika resistens. I allmänhet bör behandlingen förlängas med fortsättning 1 till 2 månader efter uppenbar klinisk botemedel för att förhindra återfall. Disseminerad kutan infektion ska behandlas minst 6 månader.

tetracykliner, antituberkuloidläkemedel, makrolider, kinoloner och trimetoprim-sulfametoxazol är de vanligaste medlen. Klaritromycin framträder som den första raden empirisk terapi medan kulturer väntar men eftersom känsligheten varierar beror läkemedlet(erna) i slutändan på känslighetstestningen av den orsakande organismen.

kirurgisk debridering eller excision, med eller utan antibiotika, kan vara nödvändig för djup infektion eller infektion med multiresistent ATM.

hud-och mjukvävnad m marinuminfektioner behandlas vanligtvis med monoterapi: klaritromycin 500 mg två gånger dagligen, minocyklin 100 mg två gånger dagligen, doxycyklin 100 mg två gånger dagligen, trimetoprim-sulfametoxazol 160-800 mg två gånger dagligen eller ciprofloxacin 500 mg två gånger dagligen. Allvarlig och djupare infektion har behandlats med en kombination av klaritromycin 500 mg två gånger dagligen, rifampin 600 mg dagligen och ethambutol 25 mg/kg dagligen. Behandlingen varar 3 till 6 månader med minst 4 till 8 veckors behandling efter upplösning av den kliniska lesionen(erna).

debridering kan vara nödvändigt för djupare infektion men excision är vanligtvis inte nödvändigt och kan utlösa smittspridning. Värme kan också hjälpa till att läka eftersom tillväxten hämmas vid högre temperaturer. Röntgenbehandling, kryoterapi, elektrodesickering och fotodynamisk terapi har rapporterats alternativ.

antimikrobiella medel tränger in i nekrotisk avaskulär vävnad av m ulcerans infektion dåligt; därför utgör kirurgisk debridering eller excision grunden för behandlingen, ofta i kombination med rifampin 600 mg dagligen och amikacin 15 mg/kg intramuskulärt uppdelat två gånger om dagen eller streptomycin 15 mg/kg intramuskulärt dagligen i 4 till 8 veckor.

lokal hypertermi (till temperaturer över 40 grader Celsius vid sårbotten) har också använts med varierande framgång. Hyperbar syrebehandling har använts. BCG-vaccination kan leda till kortvarigt skydd mot infektion. Andra förebyggande vacciner är under utveckling.

M fortuitum has been treated with clarithromycin 500mg twice daily, azithromycin 200mg daily, doxycycline 100mg daily, levofloxacin 500 to 750mg daily, moxifloxacin 400mg daily, gatifloxacin 400mg daily, trimethoprim-sulfamethoxazole 800-160mg twice daily for 4 to 6 months depending on the severity of infection and immune status of the host. Ciprofloxacin resistance is emerging.

Serious infections may require intravenous amikacin 15mg/kg daily in divided doses, cefoxitin 12gm daily in divided doses, and clarithromycin. Kirurgisk debridering förutom kemoterapi är viktigt för att etablera ett botemedel vid djup infektion.

kirurgisk debridering kan vara nödvändig för M chelonae-infektion men kräver vanligtvis antimikrobiell behandling. De valfria parenterala medlen är vid behov tobramycin och imipenem, medan klaritromycin är det mest effektiva orala medlet men bör kombineras med ett annat läkemedel såsom ciprofloxacin för att förhindra resistens. En fjärdedel av isolaten är mottagliga för doxycyklin eller ciprofloxacin. Behandlingen fortsätter vanligtvis i minst 6 månader.

fullständig upplösning har rapporterats hos patienter med M abscessusinfektion som behandlats under 12 månader med klaritromycin 500 mg två gånger dagligen. Omfattande och spridd sjukdom kräver klaritromycin i kombination med högdos cefoxitin eller lågdos amikacin. Vanligtvis innebär terapi antimikrobiell behandling i kombination med kirurgisk debridering

m scrofulaceum är i allmänhet inte känsligt för antimikrobiella medel och kräver kirurgiskt avlägsnande, även om klaritromycinkänslighet har visats in vitro.

specifika riktlinjer för kutan MAI-infektion saknas men kan extrapoleras från rekommendationerna från American Thoracic Society: klaritromycin 500 mg två gånger dagligen i kombination med etambutol 15-25 mg/kg dagligen, med rifampin 600 mg dagligen eller rifabutin 300 mg dagligen och streptomycin under de första 3 månaderna. Behandlingstiden är okänd men lungsjukdom behandlas tills kulturen är negativ i 1 år. Resistens sker snabbt med monoterapi.

det finns inga tydliga riktlinjer för behandling av m haemophilum, men behandling med två aktiva medel (amikacin, ciprofloxacin, klaritromycin, rifabutin, rifampin) i 6 till 9 månader eller längre hos immunsupprimerade patienter har varit effektiv. Excision av drabbade lymfkörtlar hos friska barn kan vara allt som krävs.

m kansasii är mottaglig för många antituberkulosläkemedel och som tuberkulosregimer består av en kombination av läkemedel: rifampin 600 mg dagligen, ethambutol 15 mg/kg dagligen och isoniazid 300 till 600 mg dagligen i 18 månader vid spridd sjukdom och upp till 9 månader vid kutan sjukdom. Streptomycin, 1 gram intramuskulärt två gånger i veckan kan tillsättas under de första 3 månaderna för patienter med förvärvat immunbristsyndrom. Rifampinresistens har rapporterats medan klaritromycin verkar mycket aktivt in vitro och kan vara ett alternativ för rent kutan infektion.

som alltid är vård motiverad vid behandling av immunsupprimerade patienter behandlade med andra läkemedel på grund av möjligheten till läkemedelsinteraktioner och förbättrade läkemedelstoxiciteter. Till exempel hämmar makrolider cytokrom p450 3A och kan resultera i ökade nivåer av kalcineurinhämmare såsom takrolimus och cyklosporin. På liknande sätt kan synergistisk nefrotoxicitet uppstå vid samtidig användning av kalcineurinhämmare och aminoglykosider såsom amikacin. Proteashämmare förbättrar metabolismen av rifampin och bör resultera i val av en alternativ ATM-behandling.

patienthantering

behandling kräver ofta empirisk terapi på grund av den långsamma tillväxten i kulturen. Klaritromycin har visat effekt mot ett brett spektrum av ATM och är därför ett rimligt alternativ, men vissa organismer är resistenta. Antimikrobiell behandling bör skräddarsys genom känslighetstestning så snart den är tillgänglig. Patienterna bör utbildas att långvariga antibiotikakurser vanligtvis är nödvändiga och bör fortsätta upp till 2 månader efter klinisk upplösning.

samråd med en kirurg, infektionssjukdom och/eller lungspecialist kan vara nödvändigt beroende på presentationen.

patienter bör undvika upprepad exponering för någon identifierbar källa, till exempel ett akvarium.

ovanliga kliniska scenarier att överväga vid patienthantering

de variabla kliniska presentationerna och komplexiteten hos laboratorietekniker kan leda till signifikant fördröjning i diagnosen ATM-infektion. Underlåtenhet att diagnostisera kan leda till försenad behandling eller olämplig behandling med steroid som kommer att överdriva infektionen.

en hög grad av misstanke krävs och ATM bör misstänkas vid utvärdering av eventuella ihållande dräneringsnodul, plack, område med pannikulit eller cellulit. Detta är av största vikt om patienten är immunsupprimerad, har haft tidigare trauma eller operation, särskilt om rutinmässig bakteriekultur är negativ och/eller svar på konventionella antibiotika har varit dålig.

kom ihåg att varna laboratoriepersonalen för de misstänkta organismerna så att de använder lämpliga isoleringsprotokoll.

terapeutiskt svar kan i slutändan bekräfta diagnosen när andra former av isolering misslyckas.

Vad är bevisen?

Bartralot, R, Pujol, RM, Garccasia-Patos, V, Sitjas, D, Martcasibn-Casabona, N, Coll, P. ”kutana infektioner på grund av icke-tuberkulösa mykobakterier: histopatologisk granskning av 28 fall. Jämförande studie mellan lesioner observerade hos immunsupprimerade patienter och normala värdar”. J Cutan Pathol. vol. 27. 2000. s. 124-9. (Detaljerad rapport om histopatologiska fynd i ATM-infektioner och hur det skiljer sig mellan den normala värden och immunsupprimerade patienter)

Bhambri, S, Bhambri, a, Del Rosso, JQ. ”Atypiska mykobakteriella kutana infektioner”. Dermatol Clin. vol. 27. 2009. s. 63-73. (Grundlig genomgång av epidemiologi, tillväxtegenskaper, klinisk presentation, histopatologi och behandling av ATM-infektion dividerat med organism)

Elston, D. ”icke-tuberkulösa mykobakteriella hudinfektioner: erkännande och hantering”. Am J Clin Dermatol. vol. 10. 2009. s. 281-5. (Kollektiv aktuell granskning av kutana infektioner på grund av ATM.)

Fabroni, C, Buggiani, G, Lotti, T. ”terapi av miljömykobakteriella infektioner”. Dermatol Ther. vol. 21. 2008. s. 162-6. (Kortfattad granskning av vanligaste ATM som orsakar kutan infektion med uppmärksamhet på differentialdiagnos och behandlingar, inklusive dosering och principiella biverkningar.)

Garrison, AP, Morris, MI, Doblecki Lewis, s, Smith, l, Cleary, TJ, Procop, GW. ”Mycobacterium abscessus infektion i fasta organtransplantatmottagare: rapport om tre fall och granskning av litteraturen”. Transpl Infektera Di.. vol. 11. 2009. s. 541-8. (Denna rapport beskriver tre organtransplanterade patienter med M abscessusinfektion och diskuterar komplexiteten i behandlingen med avseende på läkemedelsinteraktioner och synergistiska toxiciteter.)

Rallis, E, Koumantaki-Mathioudaki, E. ”behandling av Mycobacterium marinum kutana infektioner”. Expert Opin Pharmacother.. vol. 8. 2007. s. 2965-78. (Omfattande granskning av de vanligaste ATM-infektioner som presenteras för hudläkare, med detaljerad behandlingsdiskussion.)

Weitzul, S, Eichhorn, PJ, Pandya, AG. ”Icke-tuberkulösa mykobakteriella infektioner i huden”. Dermatol Clin. vol. 18. 2000. s. 359-77. (Något daterad men omfattande och ger en tabell över kutana och extrakutana manifestationer av infektion hos varje organism, samt en tabell som beskriver tillväxtegenskaperna hos var och en av mykobakteriella arter.)

Copyright 2017, 2013 beslutsstöd i medicin, LLC. Alla rättigheter förbehållna.

ingen sponsor eller annonsör har deltagit i, godkänt eller betalat för innehållet från Decision Support in Medicine LLC. Det licensierade innehållet tillhör och är upphovsrättsskyddat av DSM.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.