Hjärtpauser hos tävlingsidrottare: en systematisk granskning som undersöker grunden för nuvarande praxisrekommendationer

Aims

det rekommenderas generellt att individer som strävar efter tävlingsidrott bör genomgå kardiovaskulär bedömning före deltagande, särskilt inklusive utvärdering av arytmirisker. När det gäller bradyarytmier föreslog den 36: e Bethesda-konferensen att asymptomatiska hjärtpauser 2 s är ’förmodligen ingen betydelse’, medan längre ’symtomatiska’ pauser kan vara onormala. Denna studie fokuserade på att bedöma bevisen för ’3 s’ – tröskeln.

metoder

en systematisk litteratursökning genomfördes inklusive Embase (1980–) och Ovid Medline (1950 -). Följande Masktermer användes i databassökningarna: Cardiac.mp & pause.mp. Dessutom undersöktes relevanta publikationer som hittades genom granskning av citatlistor över identifierade publikationer. Individer med reversibla orsaker till bradyarytmi (t.ex. läkemedel) uteslöts.

resultat

studiepopulationen omfattade 194 individer med hjärtpauser på 1,35–30 s. hos 120 idrottare tillhandahölls specifika register för pausvaraktigheter, men det var inte alltid klart om pauser inträffade i vila. Bland dessa 120 idrottare hade 106 pauser i 3 s, varav 92 var asymptomatiska och 14 var symptomatiska. Fjorton idrottare hade pauser > 3 s, varav nio var asymptomatiska och fem var symptomatiska. Det fanns inga dödsfall under uppföljningen(7,46 5,1 år). När det gäller symtom hade tröskelvärdet för 3 s i tabellen ett lågt positivt prediktivt värde (35,7%) och låg känslighet (26,3%), men bra negativt prediktivt värde (86,7%) och specificitet (91%).

slutsats

även om bevisen inte är obestridliga, diskriminerar 3 s-pausgränsen inte tillräckligt mellan potentiellt asymptomatiska och symtomatiska tävlingsidrottare, och ensam bör inte användas för att utesluta potentiella konkurrenter.

hjärta, paus, sport, idrottare, symtom, bradykardi
vad är nytt?
  • Cardiac pausar 3 s, som ofta har ansetts vara den övre gränsen för normal hos friska individer, gav inte en tillräcklig tröskel för att separera symptomatiska och asymptomatiska tävlingsidrottare.

  • en 5 s paus gav större specificitet men saknade känslighet.

  • ytterligare bedömning är behovet av att bestämma diagnostiska kriterier för att identifiera mottaglighet för oroande bradyarytmier hos konkurrerande idrottare.

introduktion

det är allmänt accepterat att individer som strävar efter tävlingsidrott bör genomgå kardiovaskulär bedömning före deltagande.1 ändå förblir den optimala screeningstrategin för potentiella idrottare olöst.2,3 vidare, som påpekades i den 36: e Bethesda-konferensen,4 de publicerade rekommendationer som finns för att identifiera individer med hög risk för negativa sportrelaterade hälsoproblem baseras huvudsakligen på expertkonsensus om vad som verkar rimligt.4

eftersom det finns oro för att fysisk ansträngning kan utlösa potentiellt farliga takyarytmier, har screening före deltagande huvudsakligen fokuserat på takykardi känslighet. Bradyarytmier har fått mindre uppmärksamhet eftersom de antas vara mindre benägna att utgöra en risk under fysisk aktivitet.

vissa bradyarytmier (första graden och Mobitz typ i atrioventrikulär (av) block) är vanliga hos den vilande tävlingsutövaren och anses i allmänhet vara av liten oro i frånvaro av underliggande strukturell hjärtsjukdom.5 ett antal bradyarytmier kan emellertid orsaka kollaps i samband med ansträngning, inklusive hjärtpauser under ansträngning (Figur 1) som kan utlösas av träningsinducerat AV-block eller sinuspauser/arrestering under extrem ansträngning (t.ex. under tyngdlyftning) eller under nedkylning efter ansträngning. I vilket fall som helst, med avseende på bradyarytmi-screening för idrottare,föreslog den 36: e Bethesda-konferensen att asymptomatiska hjärtpauser på <3 s är ’förmodligen ingen betydelse’, 4 medan längre ’symtomatiska’ pauser kan vara av större oro.

Figur 1

figur av träningsinducerad hjärtpaus som resulterar i kollaps av 23-årig kvinnlig idrottare som kör på ett löpband. Patienten hade på sig ett pilot-instrument för inspelning av hjärtfrekvens. Den abrupta hjärtförändringen är uppenbar vid en förmaksfrekvens på > 170 bpm. Därefter har hon varit begränsad till träningshastigheter <160 bpm och har varit asymptomatisk i 2 år.

Figur 1

figur av träningsinducerad hjärtpaus som resulterar i kollaps av 23-årig kvinnlig idrottare som kör på ett löpband. Patienten hade på sig ett pilot-instrument för inspelning av hjärtfrekvens. Den abrupta hjärtförändringen är uppenbar vid en förmaksfrekvens på > 170 bpm. Därefter har hon varit begränsad till träningshastigheter <160 bpm och har varit asymptomatisk i 2 år.

syftet med denna studie var att utvärdera bevisen kring hjärtpausgränsen ’3 s’. För detta ändamål genomförde vi en systematisk genomgång av den publicerade litteraturen som rör dokumentationen av, och om tillgänglig, den efterföljande uppföljningen av hjärtpauser hos aktiva utbildade idrottare.

metoder

denna rapport bygger på en systematisk litteratursökning som genomfördes mellan December 2013 och December 2014. De publicerade materialen omfattade fallrapporter, och både prospektiva och retrospektiva studier, där hjärtpauser identifierades hos atletiska individer. Endast publikationer där fullständig text var tillgänglig för granskning inkluderades. Granskningsartiklar användes för att säkerställa att våra litteratursökningar var fullständiga men inte användes för dataackumulering. Det fanns inga språkbegränsningar tillämpade på sökningarna.

databaser som sökte efter denna rapport inkluderade Embase (1980–) och Ovid Medline (1950 -). Följande Masktermer användes ursprungligen i databassökningarna: Cardiac.mp & pause.mp & sport.mp. denna kombination gav fyra artiklar. En reviderad söknät term användes sedan: Asystole.mp & athlete.mp gav totalt 11 publikationer. Därefter mask termen: Cardiac.mp & pause.mp resulterade i 473 artiklar.

de sökningar som beskrivs ovan resulterade i totalt 488 artiklar. Denna grupp införlivade alla artiklar som tidigare lokaliserats av författarna såväl som de som ingår i deras personliga filer innan de formella sökningarna påbörjades.

de 488 artiklarna screenades individuellt efter titel och abstrakt för att identifiera 18 kandidatpublikationer (Figur 2). Fullständiga texter av de 18 kandidatpublikationerna granskades i detalj. Av dessa 18 publikationer hade 11 fullständig datainkludering av idrottare. En datautvinningsform utvecklades och följande förutbestämda fynd identifierades och registrerades när de tillhandahölls från var och en av 11-publikationerna: (i) antal försökspersoner med rapporterade hjärtpauser, (ii) inspelningsmetod, (iii) pausens varaktighet, (iv) idrottsman ålder vid tidpunkten för arytmidiagnos, (v) kön, (vi) Sport deltog i av idrottare, (vii) idrottares tidigare medicinska historia, (viii) behandling och (ix) kliniskt resultat och uppföljningstid. När informationen lämnades i publikationen registrerades bradyarytmiassocierade symtom. Symtom som var särskilt sökta inkluderade synkope, Pre-synkope eller dödlighet / hjärtstillestånd.

Figur 2

flödesschema över den systematiska litteratursökningen som används i denna rapport.

Figur 2

flödesschema över den systematiska litteratursökningen som används i denna rapport.

resultat

studiepopulationen som omfattades av de 11 publikationer som identifierats som beskrivna ovan bestod av 194 individer, varav 10,8% var kvinnliga idrottare. Sport som utövas av dessa ämnen inkluderade simning, långdistanslöpning, längdåkning och skidåkning, fotboll, paddling, bergsklättring, kroppsbyggnad, basket, skidskytte och cykling. De flesta av dessa idrottare var i aktiv träning och tävlade regelbundet på en intensiv nivå under den tid då de ursprungliga rapporterna om hjärtpauser erhölls.

studiepopulationen, inte överraskande med tanke på dess atletiska bakgrund, var i allmänhet mycket frisk utan tidigare medicinsk historia av oro. Andra kliniska egenskaper listas i Tabell 1.5-15

Tabell 1

sammanfattning av publicerade studier och/eller fallrapporter som analyserar förhållandet hjärtpaus och symtom hos idrottare

referens . Ämnen (F/M) . ålder . typ av sport . symtom . pausens varaktighet . resultat .
Ector et al.5 37 (M) 17-40 löpare, cyklist ingen 2 s paus i 19 idrottare
>2 s paus i 7 idrottare
max paus 2,5 s
NA
Talan et al.6 20 (M) 19-28 löpare ingen Walking max: 1.35-2.55
sova: 1.60–2.81
NA
Ogawa et al.7 30 (M) 23.6 ± 4 längdskidåkare ingen <2.0 s: 10; 2,0-3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 ingen
Hood et al.8 1 (M) 56 Löpare Ingen 2.6 Ingen
1(M) 66 Löpare Ingen 2.5 Ingen
1 (M) 50 Löpare Ingen 3.5 Ingen
1 (M) 72 Löpare Ingen 2.4 ingen
1 (M) 77 löpare ingen 15 Pacemaker
1 (M) 68 löpare ingen 2.5 ingen
1 (M) 66 löpare ingen 2.8 ingen
1 (F) 61 löpare ingen 2.5 ingen
Slavich et al.9 1 (F) 35 löpare ingen 10 Pacemaker
et al.10 35 (M) 23.1 ± 6.1 löpare, skidåkare, basketspelare ingen 2.0 (13/35) NA
Bert et al.11 30 (15M / 15F) 23.9 löpare, längdskidåkare ingen Max 3.1 s (3/30 idrottare) NA
Milstein et al.12 2 (1F / 1M) NA löpare, simmare synkope NA HLR
Karadag et al.13 1 (M) 41 Body builder synkope 21 HLR
Ector et al.5 1 (M) 26 fotboll 9,
Handboll 1,
cykling 2,
Atletisk 1,
Rodd 1,
långdistanslöpare 1,
simmare 1
synkope,
Adam Stokes attacs
eller båda
1.8 ingen
1 (M) 18 1.5 Isoprenalin
1 (M) 14 1.7 ingen
1 (M) 25 2 ingen
1 (M) 23 2.32 Belladona
1 (M) 45 1.8 Pacemaker
1 (M) 19 2.4 Refused pacemaker
1 (M) 35 3.2 Pacemaker
1 (M) 25 2.84 Pacemaker
1 (M) 12 2 Isoprenalin
1 (M) 12 1.6 Refused pacemaker
1 (F) 16 1.4 Pacemaker
1 (F) 17 1.6 Pacemaker
1 (F) 22 2.32 Pacemaker
1 (M) 16 1.6 None
1 (M) 23 30 Pacemaker
Ito et al.14 1 (F) 16 Cross County skidåkare Pre-synkope 10 Disopiramid
Yerg JE 2nd et al.15 1 (M) 24 Löpare Synkope 22 Ingen
Referens . Ämnen (F/M) . ålder . typ av sport . symtom . pausens varaktighet . resultat .
Ector et al.5 37 (M) 17-40 löpare, cyklist ingen 2 s paus i 19 idrottare
>2 s paus i 7 idrottare
max paus 2,5 s
NA
Talan et al.6 20 (M) 19-28 löpare ingen Walking max: 1.35-2.55
sova: 1.60–2.81
NA
Ogawa et al.7 30 (M) 23.6 ± 4 längdskidåkare ingen <2.0 s: 10; 2,0-3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 ingen
Hood et al.8 1 (M) 56 Löpare Ingen 2.6 Ingen
1(M) 66 Löpare Ingen 2.5 Ingen
1 (M) 50 Löpare Ingen 3.5 Ingen
1 (M) 72 Löpare Ingen 2.4 ingen
1 (M) 77 löpare ingen 15 Pacemaker
1 (M) 68 löpare ingen 2.5 ingen
1 (M) 66 löpare ingen 2.8 ingen
1 (F) 61 löpare ingen 2.5 ingen
Slavich et al.9 1 (F) 35 löpare ingen 10 Pacemaker
et al.10 35 (M) 23.1 ± 6.1 löpare, skidåkare, basketspelare ingen 2.0 (13/35) NA
Bert et al.11 30 (15M / 15F) 23.9 löpare, längdskidåkare ingen Max 3.1 s (3/30 idrottare) NA
Milstein et al.12 2 (1F / 1M) NA löpare, simmare synkope NA HLR
Karadag et al.13 1 (M) 41 Body builder synkope 21 HLR
Ector et al.5 1 (M) 26 fotboll 9,
Handboll 1,
cykling 2,
Atletisk 1,
Rodd 1,
långdistanslöpare 1,
simmare 1
synkope,
Adam Stokes attacs
eller båda
1.8 ingen
1 (M) 18 1.5 Isoprenalin
1 (M) 14 1.7 ingen
1 (M) 25 2 ingen
1 (M) 23 2.32 Belladona
1 (M) 45 1.8 Pacemaker
1 (M) 19 2.4 Refused pacemaker
1 (M) 35 3.2 Pacemaker
1 (M) 25 2.84 Pacemaker
1 (M) 12 2 Isoprenalin
1 (M) 12 1.6 Refused pacemaker
1 (F) 16 1.4 Pacemaker
1 (F) 17 1.6 Pacemaker
1 (F) 22 2.32 Pacemaker
1 (M) 16 1.6 None
1 (M) 23 30 Pacemaker
Ito et al.14 1 (F) 16 Cross County skidåkare Pre-synkope 10 Disopiramid
Yerg JE 2nd et al.15 1 (M) 24 löpare synkope 22 ingen

Tabell 1

sammanfattning av publicerade studier och/eller fallrapporter som analyserar förhållandet hjärtpaus och symtom hos idrottare

referens . Ämnen (F/M) . ålder . typ av sport . symtom . pausens varaktighet . resultat .
Ector et al.5 37 (M) 17-40 löpare, cyklist ingen 2 s paus i 19 idrottare
>2 s paus i 7 idrottare
max paus 2,5 s
NA
Talan et al.6 20 (M) 19-28 löpare ingen Walking max: 1.35–2.55
sova: 1.60-2.81
NA
Ogawa et al.7 30 (M) 23.6 ± 4 längdskidåkare ingen <2.0 s: 10; 2,0-3,0 s: 15; >3,0 s: 5 ingen
Hood et al.8 1 (M) 56 Löpare Ingen 2.6 Ingen
1(M) 66 Löpare Ingen 2.5 ingen
1 (M) 50 löpare ingen 3.5 ingen
1 (M) 72 löpare ingen 2.4 ingen
1 (M) 77 löpare ingen 15 Pacemaker
1 (M) 68 löpare ingen 2.5 ingen
1 (M) 66 löpare ingen 2.8 ingen
1 (F) 61 löpare ingen 2.5 ingen
Slavich et al.9 1 (F) 35 löpare ingen 10 Pacemaker
Viitasalo et al.10 35 (M) 23.1 ± 6.1 löpare, skidåkare, basketspelare ingen 2.0 (13/35) NA
Bert et al.11 30 (15M / 15F) 23.9 löpare, längdskidåkare ingen Max 3.1 s (3/30 idrottare) NA
Milstein et al.12 2 (1F / 1M) NA löpare, simmare synkope NA HLR
Karadag et al.13 1 (M) 41 Body builder synkope 21 HLR
Ector et al.5 1 (M) 26 fotboll 9,
Handboll 1,
cykling 2,
Atletisk 1,
Rodd 1,
långdistanslöpare 1,
simmare 1
synkope,
Adam Stokes attacs
eller båda
1.8 ingen
1 (M) 18 1.5 Isoprenalin
1 (M) 14 1.7 None
1 (M) 25 2 None
1 (M) 23 2.32 Belladona
1 (M) 45 1.8 Pacemaker
1 (M) 19 2.4 Refused pacemaker
1 (M) 35 3.2 Pacemaker
1 (M) 25 2.84 Pacemaker
1 (M) 12 2 Isoprenalin
1 (M) 12 1.6 Refused pacemaker
1 (F) 16 1.4 Pacemaker
1 (F) 17 1.6 Pacemaker
1 (F) 22 2.32 Pacemaker
1 (M) 16 1.6 ingen
1 (M) 23 30 Pacemaker
Ito et al.14 1 (F) 16 Cross County skidåkare Pre-synkope 10 Disopiramid
Yerg JE 2nd et al.15 1 (M) 24 Löpare Synkope 22 Ingen
Referens . Ämnen (F/M) . ålder . typ av sport . symtom . pausens varaktighet . resultat .
Ector et al.5 37 (M) 17-40 löpare, cyklist ingen 2 s paus i 19 idrottare
>2 s paus i 7 idrottare
max paus 2,5 s
NA
Talan et al.6 20 (M) 19-28 löpare ingen Walking max: 1.35-2.55
sova: 1.60–2.81
NA
Ogawa et al.7 30 (M) 23.6 ± 4 längdskidåkare ingen <2.0 s: 10; 2,0-3,0 s: 15; > 3,0 s: 5 ingen
Hood et al.8 1 (M) 56 Löpare Ingen 2.6 Ingen
1(M) 66 Löpare Ingen 2.5 Ingen
1 (M) 50 Löpare Ingen 3.5 ingen
1 (M) 72 löpare ingen 2.4 ingen
1 (M) 77 löpare ingen 15 Pacemaker
1 (M) 68 löpare ingen 2.5 ingen
1 (M) 66 löpare ingen 2.8 ingen
1 (F) 61 löpare ingen 2.5 ingen
Slavich et al.9 1 (F) 35 löpare ingen 10 Pacemaker
Viitasalo et al.10 35 (M) 23.1 ± 6.1 löpare, skidåkare, basketspelare ingen 2.0 (13/35) NA
Bj Occurrnstad et al.11 30 (15M / 15F) 23.9 löpare, längdskidåkare ingen Max 3,1 s (3/30 idrottare) NA
Milstein et al.12 2 (1F / 1M) NA löpare, simmare synkope NA HLR
Karadag et al.13 1 (M) 41 Body builder synkope 21 HLR
Ector et al.5 1 (M) 26 fotboll 9,
Handboll 1,
cykling 2,
Atletisk 1,
Rodd 1,
långdistanslöpare 1,
simmare 1
synkope,
Adam Stokes attacs
eller båda
1.8 ingen
1 (M) 18 1.5 Isoprenalin
1 (M) 14 1.7 ingen
1 (M) 25 2 ingen
1 (M) 23 2.32 Belladona
1 (M) 45 1.8 Pacemaker
1 (M) 19 2.4 Refused pacemaker
1 (M) 35 3.2 Pacemaker
1 (M) 25 2.84 Pacemaker
1 (M) 12 2 Isoprenalin
1 (M) 12 1.6 Refused pacemaker
1 (F) 16 1.4 Pacemaker
1 (F) 17 1.6 Pacemaker
1 (F) 22 2.32 Pacemaker
1 (M) 16 1.6 None
1 (M) 23 30 Pacemaker
Ito et al.14 1 (F) 16 Cross County skidåkare Pre-synkope 10 Disopiramid
Yerg JE 2nd et al.15 1 (M) 24 löpare synkope 22 ingen

Hjärtpausdata i dessa rapporter härleddes från Holter-övervakning eller ambulerande EKG, och i den större uppsättningen av 194 idrottare varierade från 1,35 till 30 s i varaktighet (Tabell 1). I delmängden av 120 idrottare i vilka specifika poster för deras individuella pausvaraktigheter eller intervall av pausvaraktigheter tillhandahölls, omfattade hjärtpauser <3 s majoriteten av alla rapporterade pauser.

bland 14 idrottare som hade pauser > 3 s hade 10 sinusstopp (71,4%), 1 hade både sinusstopp och AV-block (7,2%) och 3 hade andra eller tredje graders AV-block (21,4%).5,7–9,11,13–15 av de 106 idrottarna med pauser i 3 s, uppvisade 80 sinoatriellt block eller sinuspauser (71,4%) och 26 hade andra eller tredje graders AV-block (21,4%).5-8, 10, 11 i de flesta fall noterades inte om pauserna inträffade under aktivitet eller i vila.

hos de 14 idrottarna med pauser > 3 s var 9 (9/14, 64%) asymptomatiska och 5 (5/14, 36%) symtomatiska. I de 106 idrottare med pauser i 3 s, 92 var asymtomatiska (92/106, 86,7%) och 14 var symptomatiska (14/106, 13,3%) (Tabell 2). Tyvärr, med tanke på begränsningar av ambulerande EKG-inspelningssystem vid den tiden, var det inte möjligt att tillhandahålla det exakta förhållandet mellan symtom under uppföljning av specifika bradyarytmier. Vidare tenderade de längre pauserna att inträffa under natten medan ämnet förmodligen sov och kan följaktligen ha minskat sannolikheten för att rapportera symtom.

Tabell 2

bedömning av hjärtpauser på 3 och 5 s för förutsägelse av symtom hos idrottare

. paus < 3 s . pausa 3 s . paus < 5 s . pausa 5 s .
ålder (intervall) 12-72 12-77 12-72 35-77
varaktighet av paus Median (min-max) 2 (1.35–2.84) 10 (3.1–30) 2.32 (1.35–3.5) 21 (10-30)
asymtomatisk 92 9 99 2
symtomatisk 14 5 15 4
PPV 35.7% 66.6%
NPV 86.7% 86.8%
känslighet 26.3% 21%
specificitet 91% 98%
. paus < 3 s . pausa 3 s . paus < 5 s . pausa 5 s .
ålder (intervall) 12-72 12-77 12-72 35-77
varaktighet av paus Median (min-max) 2 (1.35–2.84) 10 (3.1–30) 2.32 (1.35–3.5) 21 (10-30)
asymtomatisk 92 9 99 2
symtomatisk 14 5 15 4
PPV 35.7% 66.6%
NPV 86.7% 86.8%
känslighet 26.3% 21%
specificitet 91% 98%

PPV, positivt prediktivt värde; NPV, negativt prediktivt värde.

Tabell 2

bedömning av hjärtpauser på 3 och 5 s för förutsägelse av symtom hos idrottare

. paus < 3 s . pausa 3 s . paus < 5 s . pausa 5 s .
ålder (intervall) 12-72 12-77 12-72 35-77
varaktighet av paus Median (min-max) 2 (1.35–2.84) 10 (3.1–30) 2.32 (1.35–3.5) 21 (10-30)
asymtomatisk 92 9 99 2
symtomatisk 14 5 15 4
PPV 35.7% 66.6%
NPV 86.7% 86.8%
känslighet 26.3% 21%
specificitet 91% 98%
. paus < 3 s . pausa 3 s . paus < 5 s . pausa 5 s .
ålder (intervall) 12-72 12-77 12-72 35-77
varaktighet av paus Median (min-max) 2 (1.35–2.84) 10 (3.1–30) 2.32 (1.35–3.5) 21 (10-30)
asymtomatisk 92 9 99 2
symtomatisk 14 5 15 4
PPV 35.7% 66.6%
NPV 86.7% 86.8%
känslighet 26.3% 21%
specificitet 91% 98%

PPV, positivt prediktivt värde; NPV, negativt prediktivt värde.

det positiva prediktiva värdet för symtom vid fastställandet av det rekommenderade tröskelvärdet för 3 s för 25,7% var lågt (vilket också var känsligheten för symtomnärvaro (26,3%). Men när det gäller symtom hade tröskeln för 3 s i 2 s ett bra negativt prediktivt värde (86,7%) och specificitet (91%) (Tabell 2). Om, som ett alternativ, en 5 s hjärtpaus används som cutoff-värde, förbättrades det positiva prediktiva värdet för symtom (66,6%) och både det negativa prediktiva värdet (86,8%) och specificiteten (98%) förblev hög. Känsligheten (21%) för att upptäcka symtomatiska patienter var dock dålig (Tabell 2).

den längsta pausen (30 s) observerades hos en 23-årig manlig idrottare som tidigare hade synkopehistoria.5 med tanke på denna långvariga paus fick han slutligen en pacemaker efter sin läkares bedömning. Dessutom registrerades ytterligare 17 patienter i denna studie för att ha fått medicinska ingrepp vid tidpunkten för deras hjärtpauser: deras behandling varierade från procedurer som pacing och hjärt-lungåterupplivning (HLR), till mediciner som disopyramid och isoproterenol. Två patienter vägrade pacemakerbehandling trots att de hade upplevt en symptomatisk episod.

varaktigheten av uppföljningen i den totala befolkningen var 3 veckor till 12 år (7, 46 kcal 5, 1 år). Majoriteten av patienterna fick inga behandlingsinterventioner vid tidpunkten för registrerade hjärtpauser, och 42 av de 62 individerna i vilka uppföljningsdata tillhandahölls förblev symptomfria utan behov av behandling vid tidpunkten för uppföljningsundersökningar. Inga hjärtdödsfall rapporterades bland patienter i vilka uppföljning rapporterades.

i en rapport blev 8 idrottare med långvariga hjärtpauser symptomfria under 3-10 års uppföljning efter att ha stoppat tung fysisk träning.5 på samma sätt, i en annan rapport, minskade känsligheten för hjärtpauser hos löpare genom att minska deras genomsnittliga körsträcka.8

diskussion

denna studie ger en systematisk genomgång av publicerad litteratur där hjärtpauser rapporterades hos konkurrerande atletiska individer. Det fanns tre huvudsakliga resultat. Först observeras hjärtpauser (>3 s) hos uppenbarligen friska aktivt konkurrenskraftiga idrottare. För det andra tyder våra resultat på att 3 s pauströskel inte diskriminerar tillräckligt mellan asymptomatiska och potentiellt symptomatiska tävlingsutövare. Slutligen, trots att pauser över 3 s rapporterades, ansågs få personer kräva medicinsk intervention vid diagnostidpunkten, och i den utsträckning som uppföljningen tillhandahölls hade de allra flesta inga efterföljande följder som kunde hänföras till atletiskt deltagande. Efter bästa förmåga att bestämma var placeringen av hjärtpacemakers främst baserad på läkare eller patientpreferens.

de faktorer som står för hjärtpauser i en given idrottsman garanterar individuell utvärdering innan man överväger potentiella terapeutiska alternativ. I detta avseende är förbättrad vilande parasympatisk ton (eller kanske mer exakt förbättrad parasympatisk vs sympatisk balans) en accepterad anpassning till repetitiv träning hos konkurrerande idrottare.16 till exempel, Mobitz 1 av-block och sinus bradykardi accepteras normala rytmvarianter i denna population.4,5 på samma sätt kan långvarig sinus pauser, särskilt under vila eller sömn vara en förväntad rytmvariant hos välutbildade individer. Emellertid skulle högkvalitativt av-block under träning, kronotropisk inkompetens eller ansträngningsinducerade pauser (t.ex. under tyngdlyftning) rimligen anses vara onormalt och kan signalera underliggande sjukdom. I dessa senare fall, även om det bara står för en liten minoritet av konkurrerande idrottare, bör det långsiktiga resultatet inte antas vara godartat.

att skilja de hjärtpauser som är oroande och förtjänar behandling, från mer godartade former är inte enkelt. Som framgår av våra resultat kan pausens varaktighet vara en otillräcklig markör. Även att upptäcka att underliggande strukturell hjärtsjukdom är närvarande kan inte definitivt definiera risken förknippad med en observerad paus. Tills vidare studie klargör indikationer för att initiera behandling för detekterad bradykardi, förblir det viktigaste diagnostiska steget upprättandet av arytmi-symptomkorrelation under ambulatorisk hjärtövervakning.

för närvarande har utövare liten vägledning om lämplig hantering av idrottare i vilka EKG-screening identifierar hjärtpauser >3 s varaktighet. Den 36: e Bethesda konferensen undvek att erbjuda specifika råd, och med tanke på de begränsade uppgifter som finns tillgängliga vid tidpunkten, klart medgav att konsensus uttalande baserades på ’vad som verkar rimligt’. Även nu är en indikation på pacing i denna population inte fast etablerad och som det var fallet i de publikationer som citeras här, förblir rådet för pacing i stor utsträckning enligt den behandlande läkarens bedömning.

tidigare rapporter har observerat hjärtpauser > 2 s hos uthållighetsidrottare och långdistanslöpare,5,9 men få erbjuder långsiktig uppföljning för att möjliggöra bedömning av de kliniska konsekvenserna. I alla fall, Ogawa et al.7 undersökta resultat hos 30 högutbildade idrottare som genomgick Holter-övervakning: 10 idrottare hade <2 s paus, 15 hade 2,0–3,0 s paus och 5 hade >3 s hjärtpaus. Den längsta ventrikulära pausen var 3,4 s. alla utom en av de 30 idrottarna fortsatte kraftig träning.7 under 3 års uppföljning rapporterade ingen av idrottarna bradyarytmirelaterade symtom, och deras resultat skilde sig inte från de hos idrottare utan pauser. I vår studie hade 14 idrottare pausar 3 s och de flesta av dessa individer (9/14, 64%) var asymptomatiska. Sex idrottare hade pausar 5 s, varav fyra (4/6, 66,6%) var symptomatiska. Även om ett litet antal idrottare fick pacemakers baserat på läkarråd, vilket undergrävde tolkningen av naturhistorien i dessa fall, var de allra flesta idrottare obehandlade och det fanns inga dödsfall eller träningsrelaterade biverkningar hos dessa individer. Följaktligen fann vi inga bevis för efterföljande skada i samband med pauser som överstiger 3 s. Dessutom föreslår vår egen senaste erfarenhet (figurerna 3 och 4), liksom publicerad litteratur,9 att även pauser över 10 s (som vanligtvis förekommer i vila och oftast på natten) kan observeras hos till synes mycket friska individer utan negativa följder.

Figur 3

Rhythm strip från asymptomatisk 25-årig manlig idrottare i vila. Han hade hänvisats för bedömning av långsam hjärtfrekvens under rutinundersökning. Pausens varaktighet är 13,8 s. Denna patient fortsätter att uppvisa pauser 3 år senare men förblir obehandlad, asymptomatisk och atletiskt mycket aktiv.

Figur 3

Rhythm strip från asymptomatisk 25-årig manlig idrottare i vila. Han hade hänvisats för bedömning av långsam hjärtfrekvens under rutinundersökning. Pausvaraktigheten är 13,8 s. denna patient fortsätter att uppvisa pauser 3 år senare men förblir obehandlad, asymptomatisk och atletiskt mycket aktiv.

Figur 4

elektrokardiografisk inspelning av en natthjärtpaus >13 s i en 21-årig kvinnlig konkurrenskraftig college roddare. Ämnet hade flera nattliga pauser på 7-13 s varaktighet. Hon har varit asymptomatisk under 3,5 års uppföljning och fortsätter att kunna träna till hjärtfrekvens >190 bpm utan problem.

Figur 4

elektrokardiografisk inspelning av en natthjärtpaus >13 s i en 21-årig kvinnlig konkurrenskraftig college roddare. Ämnet hade flera nattliga pauser på 7-13 s varaktighet. Hon har varit asymptomatisk under 3,5 års uppföljning och fortsätter att kunna träna till hjärtfrekvens >190 bpm utan problem.

i vår bedömning av de kliniska egenskaperna hos symptomatiska idrottare som fick pacemakerterapi i den publicerade litteraturen hade majoriteten enheter placerade för hjärtpauser <3 s. När det gäller elitidrottare kan placering av en pacemaker väsentligt förändra de typer av sporter som de får tävla i och därmed väsentligt påverka deras livsstil. Som sådan, i avsaknad av definitiv symptom-arytmi-överensstämmelse, verkar pacing-ingrepp inte vara motiverat. Å andra sidan är den publicerade bevisbasen begränsad och framtida rapporter bör fokusera på uppföljning av sådana patienter under många år för att tydligare fastställa resultat.

begränsningar

tolkning av våra resultat är föremål för viktiga begränsningar. För det första är antalet rapporterade fall med tillräcklig bradyarytmi detalj liten. För det andra saknades ett enhetligt protokoll för uppföljningsutvärderingar. Faktum är att de flesta patienter hade sina uppföljningsstudier genomförda efter bara några månader av initial screeningdiagnos, och endast ett fåtal hade seriell uppföljning år senare för att bedöma sena följder. För det tredje var studiepopulationen heterogen och bestod av ett brett åldersintervall av ämnen från olika sporter. För det fjärde var det vanligtvis inte uppenbart om pauserna registrerades medan idrottaren var vaken eller under sömnen. För det femte ger litteraturen inte tillräcklig detalj för att avgöra om efterföljande symtom under uppföljningen definitivt var associerade med bradyarytmier, eller om det fanns ett samband mellan träningsnivån och mottagligheten för efterföljande symtom. Slutligen införlivade våra observationer data från ett antal fallstudierapporter. Medan dessa rapporter presenterade dramatiska hjärtpauser från vissa ämnen, finns det en oundviklig rapporteringsförspänning eftersom endast de mest dramatiska pauserna sannolikt kommer att rapporteras, och nämnaren förblir okänd. I den utsträckning som sådana fall utgör det värsta fallet ger observationerna emellertid ett element av prognostisk insikt.

slutsatser

medan tillgängliga kliniska bevis inte är obestridliga, skiljer 3 s-pausgränsen inte tillräckligt mellan potentiellt asymptomatiska och symtomatiska tävlingsidrottare, och enbart bör inte användas som en avgörande faktor för att utesluta potentiella konkurrenter. Vidare verkar 3 s-pausgränsen inte motivera någon träningsbegränsning eller tidig terapeutisk intervention. Framtida studier bör fokusera på långsiktig uppföljning för att avgöra om det finns en pausgräns som kan vara användbar för att identifiera hög symptomatisk risk på grund av bradyarytmier i denna population.

finansiering

detta arbete stöddes delvis av ett filantropiskt bidrag från Earl e Bakken-familjen (DGB) till stöd för hjärt-hjärnforskning. L. Y. C. stöds delvis av bidrag från American Heart Association (10sdg3420031) och NIH (1r21ag042660-01A1).

intressekonflikt: ingen deklarerad.

1

Magalski
A

,

McCoy
M

,

Zabel
m

,

Magee
LM

,

Goeke
J

,

Huvud
ml

et al. .

kardiovaskulär screening med elektrokardiografi och ekkokardiografi hos kollegiala idrottare

.

Am J Med
2011

;

124

:

511

8

.

2

Corrado
D

,

Pelliccia
A

,

Bj II rnstad
HH

,

Vanhees
L

,

Biffi
a

,

Borjesson
m

et al. .

kardiovaskulär screening före deltagande av unga tävlingsidrottare för förebyggande av plötslig död: förslag till ett gemensamt europeiskt protokoll. Konsensusförklaring av studiegruppen för Sportkardiologi av arbetsgruppen för hjärtrehabilitering och träningsfysiologi och arbetsgruppen för hjärt-och perikardiella sjukdomar i European Society of Cardiology

.

Eur Hjärta J
2005

;

26

:

516

24

.

3

Estes
NA

III ,

länk
MS

,

Cannom
D

,

Naccarelli
GV

,

Prystowsky
sv

,

Maron
bj

et al. .

rapport från NASPE-policykonferensen om arytmier och idrottaren

.

J Kardiovasc Elektrofysiol
2001

;

12

:

1208

19

.

4

Zipes
DP

,

Ackerman
MJ

,

Estes
NA

3: e,

bevilja
AO

,

Myerburg
RJ

,

van Hare
g

.

arbetsgrupp 7: arytmier

.

J Am Coll Cardiol
2005

;

45

:

1354

63

.

5

Ektor
H

,

Bourgois
J

,

Verlinden
M

,

Hermans
L

,

Vanden Eynde
e

,

Fagard
r

et al. .

bradykardi, ventrikulära pauser, synkope och sport

.

Lancet
1984

;

2

:

591

4

.

6

Talan
DA

,

Bauernfeind
RA

,

Ashley
WW

,

Kanakis
C

Jr,

Rosen
km

.

tjugofyra timmars kontinuerliga EKG-inspelningar i långdistanslöpare

.

Bröst
1982

;

82

:

19

24

.

7

Ogawa
S

,

Tabata
H

,

Ohishi
s

,

Hitomi
H

,

Shiomi
h

,

Akita
h

et al. .

prognostisk betydelse av långa ventrikulära pauser hos idrottare

.

JPN Circ J
1991

;

55

:

761

6

.

8

huva
S

,

Northcote
RJ

.

Hjärtbedömning av veteranuthållighetsidrottare: en 12-årig uppföljningsstudie

.

Br J Sport Med
1999

;

33

:

239

43

.

9

Slavich
G

,

Poser
S

,

Antonutto
G

,

Fregolent
R

,

Piccoli
g

,

di Prampero
Pe

.

långvarig nattlig asystol och cerebral neuroglios hos en maratonlöpare

.

J Cardiovasc Med
2011

;

12

:

901

3

.

10

Viitasalo
MT

,

Kala
R

,

Eisalo
A

.

ambulatorisk elektrokardiografisk inspelning hos uthållighetsidrottare

.

Br Hjärta J
1982

;

47

:

213

20

.

11

Bjornstad
H

,

Storstein
L

,

Meen
HD

,

Hals
den

.

ambulatoriska elektrokardiografiska fynd hos toppidrottare, atletiska studenter och kontrollämnen

.

kardiologi
1994

;

84

:

42

50

.

12

Milstein
S

,

Buetikofer
J

,

mindre
J

,

Goldenberg
om

,

Benditt
GD

,

Gornick
C

et al. .

hjärt asystoli: en manifestation av neuralt medierad hypotension-bradykardi

.

J Am Coll Cardiol
1989

;

14

:

1626

32

.

13

Karadag
B

,

Aliyev
F

,

Duman
D

,

Ongen
Z

,

Vural
va

.

hjärtasystol efter träning hos personer utan underliggande hjärtsjukdom: hantering och uppföljning av tre fall

.

J Cardiovasc Med
2007

;

8

:

855

8

.

14

Ito
M

,

Hasegawa
K

,

Arakawa
M

,

Chinushi
M

.

efter träning hjärt asystoli i en ung tävlingsutövare

.

Intern Med
2012

;

51

:

979

.

15

Yerg
JE

2: a,

tätningar
DR

,

Hagberg
JM

,

Ehsani
AA

.

synkope sekundärt till ventrikulär asystol hos en uthållighetsidrottare

.

Clin Cardiol
1986

;

9

:

220

2

.

16

Stein
R

,

Medeiros
CM

,

Rosito
GA

,

Zimerman
LI

,

Ribeiro
J

.

Intrinsic sinus och atrioventrikulär nod elektrofysiologiska anpassningar hos uthållighetsidrottare

.

J Am Coll Cardiol
2002

;

39

:

1033

8

.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.