som ursprungligen namngavs för det uppenbarligen motsägelsefulla utseendet av snabba ögonrörelser och lågspänning snabb kortikal aktivitet under beteendesömn, paradoxal sömn eller snabb ögonrörelsesömn, representerar ett distinkt tredje tillstånd, förutom att vakna och långsam vågsömn, hos däggdjur och fåglar. Det är ett internt genererat tillstånd av intensiv tonisk och fasisk Central aktivering som är samtidig med inhiberingen av sensorisk ingång och motorutgång. I tidiga studier fastställdes att tillståndet av paradoxal sömn genererades i hjärnstammen, och särskilt inom pons. Farmakologiska studier indikerade en viktig roll för acetylkolin som en neurotransmittor vid genereringen av detta tillstånd. Lokala injektioner av kolinerga agonister i pontine tegmentum utlöste ett tillstånd av paradoxal sömn markerad av fasiska ponto-geniculo-occipitala spikar i samband med kortikal aktivering och nackmuskelatoni. Efter den immunhistokemiska identifieringen av kolinacetyltransferas-innehållande neuroner och deras lokalisering till det dorsolaterala ponto-mesencephalic tegmentum kunde neurotoxiska lesioner av denna stora kolinerga cellgrupp utföras för att bedöma dess betydelse i paradoxal sömn. Förstörelse av majoriteten av de kolinerga cellerna, som är koncentrerade i laterodorsal tegmental och pedunculopontine tegmental kärnor men sträcker sig också in i locus coeruleus och parabrachial kärnor i katten, resulterade i en förlust eller minskning av tillståndet av paradoxal sömn, ponto-geniculo-occipital spiking och nackmuskel atonia. Dessa underskott korrelerades med förlusten av kolinacetyltransferas-immunoreaktiva neuroner i regionen för att bekräfta resultaten av farmakologiska studier och enstaka inspelningsstudier som indikerar en aktiv roll för dessa kolinerga celler i genereringen av paradoxal sömn och dess komponenter. Dessa celler ger en kolinerg innervation till hela hjärnstammens retikulära bildning som kan vara kritisk vid genereringen av staten som innefattar rekrytering av massiva populationer av retikulära neuroner. Stora stigande utsprång i thalamus, inklusive lateral geniculate, kan ge de medel genom vilka fasiska (inklusive ponto-geniculo-occipital spikar) och tonisk aktivering kommuniceras delvis till hjärnbarken. Nedåtgående utsprång genom den kaudala dorsolaterala pontine tegmentum och in i den mediala medullära retikulära bildningen kan vara involverad i initieringen av sensorimotorisk hämning. Även om det verkar som om de pontomesencephaliska kolinerga neuronerna spelar en viktig, aktiv roll i genereringen av paradoxal sömn, kan denna roll vara villkorad av samtidig inaktivitet hos noradrenalin-och serotoninneuroner, bevis för vilka härrör från både farmakologiska och inspelningsstudier.(ABSTRAKT STYMPAD MED 400 ORD)