Abstrakt
zinkfosfid har använts i stor utsträckning som rodenticid. Vid förtäring omvandlas den till fosfingas i kroppen, som därefter absorberas i blodomloppet genom magen och tarmarna och fångas av levern och lungorna. Fosfingas producerar olika metaboliska och icke-metabola toxiska effekter. Kliniska symtom är cirkulationskollaps, hypotoni, chocksymtom, myokardit, perikardit, akut lungödem och hjärtsvikt. I denna fallpresentation strävar vi efter att presentera intensivvårdsprocessen och behandlingsresistensen hos en patient som intog zinkfosfid för självmordsändamål.
1. Inledning
zinkfosfid är en mörkgrå, kristallin förening. Det används som en rodenticid mot sådana små däggdjur som möss, råttor, fältmöss och ekorrar .
det är möjligt att utsättas för zinkfosfidförgiftning av misstag eller genom självmord. När den väl har intagits i kroppen förvandlas den till fosfingas och blandas sedan med hjälp av mage och tarmar i blodet och fångas upp av levern och lungorna. Det finns inga motgift för närvarande kända. Dödligheten för zinkfosfidförgiftning är cirka 37-100%.
Organofosfatförgiftningar som zinkfosfidförgiftning är en betydande orsak till sjuklighet och dödlighet bland socioekonomiskt låg och ekonomiskt aktiv åldersdemografi, särskilt i utvecklingsländer.
ett 21-årigt ämne presenteras i detta fall som intog zinkfosfid för att begå självmord.
2. Fall
en 21-årig kvinna intog 6 gram zinkfosfid blandat med vatten för att begå självmord. Patienten genomgick gastrisk spolning och aktiverad kolbehandling vid Länsstyrelsens sjukhus där hon togs in. Patienten skickades härifrån till Universitetssjukhuset, hon behandlades på akutmottagningen. Hon var medveten, tenderar mot sömn, GKS 12, lung låter naturligt, blodtryck 100/60 mmHg och puls 82 per minut. När patienten utvärderades på akutmottagningen och med förbehåll för de första interventionsprocedurerna undertecknades samtyckesformuläret av patientens släktingar och patienten fördes till intensivvården. Patientens hemodynamiska data var följande: blodtryck 90/60 mmHg, SpO2 97 och puls 85/m. aktivt kol applicering vid 2 mg / kg fortsatte och stödjande terapi initierades. För att förbättra patientens urinproduktion startades furosemid efter vätskeutbytet IV. patienten administrerades med en hastighet av 3 L/m syre genom en mask. Fullständigt blodantal, biokemi, koagulationsparametrar och arteriell blodgas (ABG) avläsningar av patienten var normala, med urinproduktion vid 0,5 mL/kg/timme och patienten var hemodynamiskt stabil. Efter att ha fått intensivvård i 6 timmar började patienten uppleva agitationer och andningsbesvär och utvecklade resistent hypotoni som inte svarade på vätskeersättning. Med en normal AKG-nivå startades patienten på en 5 mcg/kg/minut dopamininfusion. Efter ökad andningsbesvär intuberades patienten och kopplades till den mekaniska ventilatorn med en SIMV-lägesfrekvens på 12, tidvattenvolym 500 mL, fio2 40%, peep 5 cm och H2O-länkad. Patienten startades på en midazolaminfusion med en hastighet av 0,1 mg/kg / timme. Patienten hade inga sekret under sin aspiration i röret, men ungefär två timmar efter intubationen började hon sträva efter en blodig och bubblig utsöndring inuti röret. Därefter inleddes lungödembehandlingen på patienten. 10 timmar efter att ha tagits i intensivvård utvecklade patienten metabolisk acidos och, efter att ha administrerats en 70 mEq bikarbonatbyte, startades en 25 mEq/h infusion. Enligt blodgasvärdena förbättrades inte tabellen för metabolisk acidos, även om den avbröts med tydliga intervaller med bikarbonat. Trots att patienten hade dopamininfusionsdosen ökad till 20 mcg/kg/minut när hypotoni fördjupades korrigerades inte hypotoninivåerna och nonadrenalininfusionen startades i en dos av 0.5 mcg/kg och ökade sedan gradvis. Hemodialys ansågs för patienten, men på grund av nedsatt hemodynamik (hypotoni) applicerades inte hemodialysen på patienten. Trots alla behandlingar förbättrades inte patientens hemodynamik, och när metabolisk acidos ökade och patienten förbereddes på ICU för hemodiafiltrering vid sängen, gick patienten i hjärtstillestånd och löpte ut efter att hjärt-lungåterupplivning applicerades i 45 minuter.
3. Diskussion
Fosfid används i stor utsträckning av unga och produktiva medlemmar i samhället i självmordsförsök . I en annan studie rapporterades medelåldern för patienter som försökte självmord vara 27 år . Egenskaperna hos vårt fall passar patientprofilen i litteraturen.
Zinkfosfids verkningsmekanism vid oral intag är oklart. Eventuellt bildas fosfingas i magen efter oral intag av zinkfosfid. Fosfin absorberas snabbt, och vid inhibering av C-oxidas försämras mitokondriell morfologi och oxidativ andning på cellulär nivå. På grund av omfattningen av skador på hjärtat och lungorna förloras patienterna i de tidiga stadierna .
Fosfingas orsakar olika metaboliska och icke-metabola toxiska effekter. Kliniska symtom är cirkulationskollaps, hypotoni, chocksymtom, myokardit, perikardit, akut lungödem och hjärtsvikt . Dessutom observeras gastrointestinala symtom (illamående, kräkningar och diarre), hepatomegali, svår metabolisk acidos och akut njursvikt hos patienter. Illamående, kräkningar, diarre, retrosternal smärta, andfåddhet och cyanos kan nämnas bland andra symtom. Hepatomegali, leversvikt, svår hypoglykemi, delirium, tonisk-kloniska anfall och akut svår metabolisk acidos (distal renal tubulär acidos) kan också ses hos dessa patienter . Chugh et al. rapporterade i sina studier att chock, oliguri, koma och kramper kunde utvecklas och lungödem, metabolisk acidos, hypokalcemi, hepatotoxicitet och trombocytopeni kunde ses i fall av zinkfosfidförgiftning . Hos vår patient utvecklades zinkfosfidförgiftningsrelaterad cirkulationskollaps och lungskador. Samtidigt har den mycket allvarliga hypotoni och resistent metabolisk acidos som inte svarade på bikarbonatbehandling visat sig vara i linje med litteraturen. I fall av fosfidförgiftning är hypotension en vanlig förekomst, kan utvecklas snabbt och kan vara resistent mot behandling.
hos patienter som förgiftats med Karanth och Nayyar rodenticid har allvarlig leverdysfunktion rapporterats . Frangides et al. har rapporterat att efter intag av fosfid är tillfälliga ökningar av alaninaminotransferas (ALT) och aspartataminotransferas (AST) värden inte sällsynta . I vårt fall, även om en liten ökning av ALT inträffade, inträffade inga förändringar i AST-värdena.
lungödem observeras vanligtvis, men dess etiologi kan inte förklaras fullständigt. Vanligtvis 4-48 timmar efter oral intag av zinkfosfid minskar PaCO2 utan en ökning av lungartärtrycket. ARDS-relaterat lungödem och icke-specifikt lungödem observeras. Ödemvätska kan vara proteinrik och hemorragisk . Efter att ha genomgått intensivvård i cirka 9 timmar utvecklade vår patient ett akut lungödem. Enligt analysen av sängens ekkokardiogram hade patienten ingen myokardiell, perikardiell eller hjärtpuls. Efter 10 timmars intensivvård utvecklade patienten behandlingsresistent hypotoni trots att den stöddes av en hög dos inotrop. Inom en mycket kort tid innan patienten gick bort var en definitiv diagnos av lungödem inte möjlig.
4. Slutsats
zinkfosfid är ett ämne som orsakar livshotande komplikationer. Tyvärr finns det varken en motgift eller en specifik behandling för den. Trots en snabb och aggressiv stödjande terapi är hjärt-eller lungskador på grund av zinkfosfidförgiftning förknippad med en ganska hög mortalitetsrisk.
intressekonflikt
författarna förklarar att de inte har någon intressekonflikt.