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脳自己調節を測定する方法

圧力自己調節の評価は、伝統的に動脈血圧の二つの異なる平衡状態での脳血流 これらの定常状態は、特定の脳血流値に対応する。 一つの圧力測定は、ベースラインで撮影することができ、第二は、血圧の手動または薬理学的操作の後に測定され、その時点で脳血流が再び測定され得る このアプローチは安定した圧力および流れを含むので、静的なautoregulatory測定と言われる。

経頭蓋ドップラー(TCD)超音波の出現により、リアルタイムの血流速度(約5msecの時間分解能)の可視化が可能になり、自己調節の動的評価の道が舗装された。 動的自己調節は、全身の圧力の変化に対する脳の血流の短期的で速い応答を指す。 TCDは直接流量を測定できないので,血流速度はサロゲートとして有用である。 圧力変更はボディ傾き、腿袖口解放、または下半身の否定的な圧力のような刺激を使用して誘導可能です。

血行力学的刺激の正確なタイミングと大きさを制御することは精密な利点を提供するが、重篤な患者の圧力操作は潜在的に有害である。 例えば、大腿−カフの膨張−デフレシーケンスは、最大2 5〜3 5mm H gの急峻な圧力降下を誘発し得る。 虚血性脳卒中の患者では、この低下は、特に自己調節生理学的妥協が最初に存在する場合に、有意な低灌流からの二次的な脳損傷を引き起こす可能性がある。 あるいは、特定の血圧の挑戦なしに頭蓋内血管をインソネートし、自発的な動脈血血圧変動に対するCBF応答を測定することができる。 このアプローチは、急性脳損傷を有する患者のための安全かつ実現可能な脳自己調節の動的評価をレンダリングします。 動的応答は、細動脈が全身血圧のより遅い変動に対抗することができることを示唆し、10〜15秒以内に発生する可能性が高い。 0.5Hzを超えるようなより速い変化は、補償されず、例えば、各心臓収縮期で起こる変化は補償されない。 この選択的補償は、ハイパスフィルタの原理と呼ばれます。 脳血管系は、それに応じて、遅い血行力学的振動(0.01から0.01)に対して緩衝する。4つのHz)、より高い頻度は頭脳の循環にろ過されていない渡すかもしれないが。

血流速度に加えて、他の頭蓋内信号は、動的血管調節検査においてしばしば有用である。 例としては、近赤外分光法(NIRS)、局所脳組織酸素化(Pbto2)、および脳脊髄液(CSF)排出システムからの頭蓋内圧(ICP)モニタリングが挙げられる。 これらの動的測定の基本原則は方法を渡って同じである–入力信号は血圧または容積の変更である。 頭蓋内コンパートメントにおける結果として生じる変化は、出力信号として作用する。 血圧と脳血流の自発的な変動を使用して、研究者は自己調節指標をモデル化するためのいくつかの数学的方法を考案しました。 この簡単なレビューでは、特に注意がウェーブレット解析と投影追求回帰に続くうなずきで、伝達関数解析と時間相関アプローチに支払われます。

伝達関数解析

伝達関数解析(TFA)は、線形、定常モデリングと血圧と脳血流のスペクトル推定値を計算するための高速フーリエ変換アルゴリズムに基づ 自己調節は、適切に機能すると、より低い周波数(通常は0.2Hz以下)での圧力波形の直接伝播を防ぐことによって、脳血流速度に対する血圧の影響を減 ゲインと位相シフトの2つの重要なパラメータは、各周波数のTFAから導出できます。 ゲインは、血圧に応答して脳血流速度振幅変化の圧縮を反映しています。 例えば、0.65の利得は、動脈血血圧の変化の単位に関して、脳血流速度の相対振幅の65%が減衰することを示す。 位相シフトは、与えられた周波数における血圧と脳流速との間のタイムラグを定量化し、度またはラジアンで表されます。 二つの信号の間の大きな位相シフトは、自己調節が血圧変化から脳血管ツリーを適切に緩衝することを意味する。 注目すべきことに、TFAは動脈血圧と平均流速との間の線形関係を合理化することしかできないため、コヒーレンスは通常、2つの波形間の直線性をテスト 一般的に、0.5を超えるコヒーレンスはTFAに許容されると考えられています。 周波数帯域に関しては、ゲイン、位相シフト、コヒーレンスの値は、非常に低い(0.02から0.07Hz)、低い(0.07から0.2Hz)、および高い(0.2から0.5Hz)範囲の三つのビンで報告されます。 自己調節のハイパスフィルタの原理は、位相シフトの増加に伴うコヒーレンスとゲインの減少に変換されます。 これらの調節は血圧と大脳の血の流れの振動間の相対的なdesynchronizationで起因します。 さらに、血管運動適応は遅く、およそ10〜15秒を必要とするため、自己調節はより低い周波数で機能する可能性が最も高い。

時間領域分析

この方法は、血圧と様々な脳出力信号との相関度を測定します。 ローリング-ピアソン相関係数は、動脈血圧と脳血流(またはそのサロゲート)の30の連続した時間平均(10秒)値の間で計算されます。 得られた係数は、各変数に対応する自己調節関数の推定値を提供する。 平均脳血流速度の係数はMxであり、組織酸素化指数(TOx)はNIRSに由来する。 全体として、autoregulationの研究のための明らかな賛否両論がある大脳のautoregulationの20の索引にあります。 おそらく最も厳密に研究された指標は、脳血流速度または組織酸素化の代わりにICPに由来する圧力反応性指数(PRx)である。 脳灌流圧(CPP=MAP–ICP)は、動脈血圧にも置換され得る。 各指標は、脳血流またはそのサロゲートを測定するために使用されるデバイスに応じて、0.069から0.46に及ぶ範囲で、障害された自己調節のための一意のしきい値を参加させる。 すべての場合において、正の相関係数は、全身圧が受動的に脳血管系に伝播することにより、障害された脳自己調節を示唆し、二つの信号間の同期を反映 一方、負またはゼロに近い係数は、血圧変化およびしたがって無傷の自己調節生理学に対する脳血管系の能動的緩衝を意味する。

ウェーブレット解析

マルチモーダル圧力流解析とも呼ばれるこのアプローチは、高速フーリエ変換などの古典的なスペクトル解析に代わるものであり、信号の時間と周波数の両方の内容を考慮します。 ウェーブレット解析は、周波数と時間点の範囲にわたって血圧と脳血流速度との間の位相シフトとコヒーレンスのマップを生成します。 最小のコヒーレンスしきい値を適用し、相関度の高い時間-周波数マップ内の領域に解析を集中させると、位相シフト推定の信頼性が向上します。 ウェーブレット解析による信号分解は,NIRSを用いた組織酸素化にも適用されている。

投影追求回帰

投影追求回帰(PPR)は、モデルが先験的に指定されていないが、関心のある変数(すなわち、動脈圧および脳血流)から直接導出されるノンパラメ この分析では、入力(血圧)と出力(脳血流)の間の線形伝達関数が変更されます。 線形自己回帰伝達関数は、平均二乗誤差を最小化することによって決定されるカーネル関数(リッジ関数とも呼ばれます)を通過します。 この方法は、圧力と流れとの間の非線形関係を特徴づけ、この関係が変化する領域を識別する。 各領域内の圧力-流れ関係の利得(すなわち、傾き)は、その領域内の自己調節の有効性の尺度を提供する。 Santos et alによる興味深い2016年の研究。 くも膜下出血後の遅延脳虚血(DCI)に罹患している患者は、DCIに罹患していない患者に関する独特の血行力学的プロファイルを有していたことを示すた その後、著者らは、PPR由来の自己調節パラメータに対する以前に発見された薬理学的効果を呼び出した。 その結果をこれらのパラメータと組み合わせた後、研究チームは、筋原性機能障害が血管攣縮につながる一方、交感神経過剰反応およびコリン作動性機能障害がDCIにつながると主張した。

過去20年間で、これらの自己調節指標は、自己調節の下限と上限に基づいて最適な脳灌流圧力と理想的な圧力範囲を生成するのにも役立っています。 シュタイナーら 外傷性脳損傷患者における最適な脳灌流圧を同定するために、連続的な自己調節モニタリングを使用して2002年に画期的な研究を発表した。 この最適圧力は4時間の監視の期間にわたる血圧の範囲に対して大脳のautoregulationの索引を計画し、autoregulationが最も維持される血圧の範囲を識別するためにデー 脳灌流圧力のこの窓を取り巻く仮説は、脳細動脈は、それらの圧力で可能な限り最大の自己調節予備と一定の脳血流を維持することができるというこ クリティカルケアの設定の個々のレベルでは、理想的な脳灌流圧力の継続的な推定は、血行力学的管理のための魅力的なターゲットを提示します。

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