Relatert Testing
Metoder For Å Måle Cerebral Autoregulering
Vurdering av trykk autoregulering har tradisjonelt vært gjennom beregning av cerebral blodstrøm ved to forskjellige likevektstilstander av arterielt blodtrykk. Disse stabile tilstandene tilsvarer bestemte cerebrale blodstrømningsverdier. En trykkmåling kunne tas ved baseline, og den andre målt etter manuell eller farmakologisk manipulering av blodtrykk, hvor hjerneblodstrømmen kunne måles igjen. Fordi denne tilnærmingen innebærer stabile trykk og strømmer, blir det referert til som en statisk autoregulatorisk måling.
ankomsten av transkranial doppler (tcd) ultralyd tillatt for visualisering av sanntids blodstrøm hastigheter (med en tidsmessig oppløsning på ca 5 msek), banet vei for dynamiske vurderinger av autoregulering. Dynamisk autoregulering refererer til kortsiktige, raske responser av hjernens blodstrøm til endringer i systemisk trykk. SIDEN TCD ikke kan måle strømmen direkte, er blodstrømningshastigheten nyttig som en surrogat. Trykkendringer er induserbare ved hjelp av stimuli som kroppshelling, lår-mansjettutgivelse eller underkroppsundertrykk.
mens kontroll av nøyaktig timing og omfanget av den hemodynamiske stimulus gir en presisjon fordel, trykk manipulasjoner i kritisk syke pasienter er potensielt skadelig. For eksempel kan en inflasjons-deflasjonssekvens for lårkuff føre til et fallende trykkfall på opptil 25 til 35 mmHg. Hos en pasient med iskemisk slag kan denne dråpen forårsake sekundær hjerneskade fra signifikant hypoperfusjon, spesielt i en setting når det er autoregulatorisk fysiologi kompromiss i utgangspunktet. Alternativt kan man insonere intrakranielle kar uten spesielle blodtrykksutfordringer og måle CBF-responsen på spontane arterielle blodtrykkssvingninger. Denne tilnærmingen gjør dynamiske vurderinger av cerebral autoregulering trygg og mulig for pasienter med akutt hjerneskade. Den dynamiske responsen vil sannsynligvis oppstå innen 10 til 15 sekunder, noe som tyder på at arterioler kan motvirke langsommere svingninger i systemisk blodtrykk. Raskere endringer, som de som er større enn 0,5 Hz, kompenseres ikke-for eksempel de som forekommer med hver hjertesystole. Denne selektive kompensasjonen refereres til som høypassfilterprinsippet. Det cerebrovaskulære systemet bufferer følgelig mot langsomme hemodynamiske svingninger (0,01 til 0.4 Hz), mens høyere frekvenser kan passere ufiltrert til hjernens sirkulasjon.
i tillegg til blodstrømningshastighet er andre intrakranielle signaler ofte nyttige i dynamisk vasoregulatorisk undersøkelse. Eksempler er nær-infrarød spektroskopi( NIRS), lokal hjernevev oksygenering (PbtO2), og intrakranielt trykk (ICP) overvåking fra cerebrospinalvæske (CSF) drenering systemer. Det grunnleggende prinsippet i disse dynamiske målingene er det samme på tvers av metoder-inngangssignalet er blodtrykk eller volumendring. Den resulterende endringen i det intrakranielle rommet virker som utgangssignalet. Ved hjelp av spontane svingninger i blodtrykk og cerebral blodstrøm har forskere utviklet flere matematiske metoder for modellering av autoregulatoriske indekser. I denne korte gjennomgangen vil det bli lagt særlig vekt på å overføre funksjonsanalyse og tid-korrelasjon tilnærming, med påfølgende nikk til wavelet analyse og projeksjon pursuit regresjon.
Overføringsfunksjonsanalyse
overføringsfunksjonsanalyse (TFA) har grunnlag for lineær, stasjonær modellering og en rask Fourier-transformasjonsalgoritme for å beregne spektrale estimater av blodtrykk og cerebral blodstrøm. Autoregulering, når den fungerer riktig, demper påvirkning av blodtrykk på hjernens blodstrømshastighet ved å forhindre direkte forplantning av trykkbølgeformen ved lavere frekvenser (vanligvis under 0,2 Hz). To nøkkelparametere-gevinst og faseskift – kan utledes FRA TFA ved hver frekvens. Gevinsten reflekterer kompresjonen av hjernens blodstrømningshastighetsamplitudendringer som respons på blodtrykk. For eksempel betyr en gevinst på 0,65 at 65% av den relative amplitude av cerebral blodstrømningshastighet blir dempet med hensyn til en enhet for endring i arterielt blodtrykk. Faseskift kvantifiserer tidsforsinkelsen mellom blodtrykk og hjernestrømningshastighet ved en gitt frekvens og er representert i grader eller radianer. Større faseskift mellom de to signalene betyr at autoregulering bufferer det cerebrovaskulære treet riktig fra blodtrykksendringer. Av notatet KAN TFA bare rasjonalisere lineære forhold mellom arterielt blodtrykk og gjennomsnittlig strømningshastighet, og derfor følger koherens vanligvis TFA for å teste lineariteten mellom de to bølgeformene. Generelt anses en sammenheng over 0,5 som akseptabel for TFA. Når det gjelder frekvensbånd, blir verdier for forsterkning, faseskift og sammenheng rapportert i tre hyller: svært lave (0,02 til 0,07 Hz), lave (0,07 til 0,2 Hz) og høye (0,2 til 0,5 Hz) områder. Høypassfilterprinsippet for autoregulering oversetter til reduksjoner av sammenheng og gevinst med økning i faseskift. Disse modulasjonene resulterer i den relative desynkroniseringen mellom blodtrykk og cerebral blodstrøm svingninger. I tillegg, fordi vasomotorisk tilpasning er langsom og krever omtrent 10 til 15 sekunder, er autoregulering mest sannsynlig å fungere ved lavere frekvenser.
Tidsdomenanalyse
denne metoden måler graden av korrelasjon mellom blodtrykk og ulike cerebrale utgangssignaler. En rullende Pearson korrelasjonskoeffisient blir beregnet mellom 30 påfølgende, tids gjennomsnitt (10 sek) verdier av arterielt blodtrykk og cerebral blodstrøm (eller dets surrogater). Den resulterende koeffisienten gir et estimat av autoregulerende funksjon som er respektive for hver variabel. Koeffisienten for gjennomsnittlig cerebral blodstrømningshastighet Er Mx, mens vevsoksygeneringsindeksen (TOx) stammer fra NIRS. Alt i alt er det over 20 indekser av cerebral autoregulering, som har åpenbare fordeler og ulemper for autoreguleringsforskning. Kanskje den mest grundig studerte indeksen er trykkreaktivitetsindeksen (PRx), som kommer FRA ICP i stedet for cerebral blodstrømningshastighet eller vevsoksygenering. Cerebral perfusjonstrykk (CPP = MAP-ICP) kan også erstattes av arterielt blodtrykk. Hver indeks gir en unik terskel for nedsatt autoregulering, med et område som spenner fra 0,069 til 0,46, avhengig av enheter som brukes til å måle cerebral blodstrøm eller en surrogat derav. I alle tilfeller reflekterer en positiv korrelasjonskoeffisient synkronisering mellom de to signalene, noe som tyder på nedsatt cerebral autoregulering, hvorved systemisk trykk passivt forplanter seg til cerebral vaskulatur. I mellomtiden innebærer en negativ eller nær null koeffisient aktiv buffering av cerebral vaskulaturen mot blodtrykksendringer og dermed intakt autoregulatorisk fysiologi.
Wavelet Analyse
denne tilnærmingen, også kjent som multimodal trykkstrømanalyse, representerer et alternativ til de klassiske spektralanalysene, som rask Fourier-transformasjon, og vurderer både tid og frekvensinnhold i signalet. Wavelet-analysen gir kart over faseskift og sammenheng mellom blodtrykk og cerebral blodstrømningshastighet over en rekke frekvenser og tidspunkter. Å håndheve en minimal koherens terskel og fokusere analysen på områder i tidsfrekvenskartet med høy grad av korrelasjon øker påliteligheten av faseskiftestimeringen. Signal dekomponering med wavelet-analyse har også blitt anvendt på vevsoksygenering ved BRUK AV NIRS.
Projeksjon Pursuit Regresjon
Projeksjon pursuit regresjon (Ppr) er en ikke-parametrisk metode hvor en modell ikke er spesifisert a priori, men kommer direkte fra variablene av interesse(dvs. fra arterielt trykk og cerebral blodstrøm). Analysen endrer en lineær overføringsfunksjon mellom input (blodtrykk) og output (hjerneblodstrøm). En lineær autoregressiv overføringsfunksjon går gjennom kjernefunksjoner, også kjent som ryggfunksjoner, bestemt ved å minimere den gjennomsnittlige kvadrerte feilen. Metoden karakteriserer det ikke-lineære forholdet mellom trykk og strømning og identifiserer regioner der dette forholdet endres. Gevinsten (dvs. skråningen) av trykkstrømningsforholdet i hver region gir et mål på effektiviteten av autoregulering i den regionen. En interessant 2016 studie Av Santos et al. brukt PPR for å vise at pasienter som lider av forsinket cerebral iskemi (DCI) etter subaraknoid blødning hadde særegne hemodynamiske profiler om de som ikke lider AV DCI. Forfatterne påberopte tidligere funnet farmakologiske effekter på PPR-avledede autoreguleringsparametere. Etter å ha kombinert resultatene med disse parametrene, hevdet forskerteamet at myogen dysfunksjon fører til vasospasme, mens sympatisk overaksjon og kolinerg dysfunksjon fører TIL DCI, mens underskudd i alle tre patofysiologiske mekanismer avler både vasospasme og DCI.
i de siste to tiårene har disse autoregulerende indeksene også tjent til å generere optimale cerebrale perfusjonstrykk og ideelle trykkområder basert på nedre og øvre grenser for autoregulering. Steiner et al. publisert en landemerkestudie i 2002 ved hjelp av kontinuerlig autoreguleringsovervåking for å identifisere optimal cerebral perfusjonstrykk hos pasienter med traumatisk hjerneskade. Dette optimale trykket beregnes ved å plotte cerebrale autoreguleringsindekser mot en rekke blodtrykk over 4-timers overvåkingsperioder og tilpasse En U-formet kurve til dataene for å identifisere blodtrykksområdet der autoregulering er mest bevart. Hypotesen rundt dette vinduet med cerebral perfusjonstrykk er at hjernens arterioler kan opprettholde en konstant cerebral blodstrøm med størst mulig autoregulatorisk reserve ved disse pressene. På et individuelt nivå i kritisk omsorg innstillingen, en kontinuerlig estimering av en ideell cerebral perfusjonstrykk presenterer et attraktivt mål for hemodynamisk ledelse.