を用いて、トレッドミルで運動させることで、トランスジェニックマウスのミトコンドリアがどのように反応するかを強調した。 遺伝的変化は運動誘発オートファジー経路を障害した。
げっ歯類は、最後の運動の36時間後と最後の食事の4時間後に安楽死させられ、研究者らはげっ歯類の筋肉細胞のミトコンドリアを調べた。
チームが発見したのは、遺伝子改変と運動のストレスにもかかわらず、マウスの筋肉のミトコンドリア機能は無傷のままであることでした。
次のステップとして、Ehrlicherたちは、運動療法に加えて高脂肪食をマウスに与え、ミトコンドリアをさらに強調した。
再び、マウスのミトコンドリアは、オートファジー経路がブロックされていても、無傷の健康と適応の兆候を示した。 これは、研究の主な著者を説明し、ミトコンドリアはリサイクルを刺激し、損傷を制限する別の方法を持っていることを示唆しています。
Ehrlicherと同じ部門の研究者であり、この研究の最後かつ対応する著者であるMatt Robinsonが結果を報告している。
彼は言う、”これらの動物は高脂肪食を与えられた、彼らはそれらの脂肪を燃やすことで良くなった。 彼らはちょうど運動を与えられた場合、彼らは運動の観点から良いですより多くのミトコンドリアを作ることができました。 そして、それらの適応は非常に具体的であるようです。”
著者らは、ミトコンドリアがどのように機能し、何がそれらを健康に保つかについての詳細を明らかにすると付け加えている。
この研究は、”肥満、糖尿病などの病気で健康を促進するために（筋肉とミトコンドリアの）健康を最適化する方法の将来の基礎を築くのに役立ちます。
運動は、ミトコンドリアと代謝の健康を最適化するそのような方法の一つかもしれません。 「体重の変化がなくても、運動は代謝の健康を改善するこの驚くべき能力を持っています」とEhrlicher氏は言います。
肥満マウスはミトコンドリアに明らかな経路機能不全を持っていないようであり、筋肉は運動であろうと高脂肪食であろうと、新しいストレス
これは、肥満の人間が同様に運動から利益を得る可能性があることを示唆している。 将来的には、科学者たちは、彼らの調査結果を複製するために人間の参加者を使用したいと考えています。