脳浮腫は、多くの神経学的状態(例えば、出血性脳卒中、虚血性脳卒中、外傷性脳損傷および脳腫瘍)における予後不良の主な原因である。 歴史的に、動物疾患モデルでは、浮腫は、罹患した組織の含水量を正常な脳と比較することによって定量化されてきた。 水分含有量は、湿潤重量と乾燥重量(すなわち、水重量)の差を湿潤重量(1-3)で割ったものから決定された%脳水として表されている。 以下に説明するように、これは%脳水の「小さな」変化の影響の誤解につながる可能性があるため、残念です。
この問題を調べるために、脳損傷の異なる例が文献から使用され、三つのパラメータが方程式によって計算される。
これらの用語を実証するために、Betz e t a l. (4)が使用される。 ラットは永久的な中大脳動脈閉塞(MCAO)の6時間を受け、その後、組織は同側(虚血性)と対側皮質からサンプリングされました。 同側皮質の100mgサンプルの場合、乾燥重量は17.6mgであり、水重量は82.4mgであった。 対側皮質の場合、同じ湿潤重量の試料は乾燥重量が21.4mg、水重量が78.6mgであった。 式1から、ipsi-と対側皮質サンプルは、それぞれ82.4と78.6%、3.8%の差の%水分contents有量を持っていた。 ただし、式2を使用すると、同側皮質の水分content有量は4.68g水/g乾燥重量であり、同側皮質の水分content有量は3.67g水/g乾燥重量である。 乾燥組織重量がMCAOの6時間の間に変化しないと仮定すると、これは含水量の27.5%の増加があることを意味する。 対側皮質試料の水分含有量と最終的な同側乾燥重量を用いて、同側試料(3.67+1)*17.6=82.2mgの初期湿潤重量を計算することができ、したがって、式3を用いて組織膨潤は21.6%とすることができる。 この例は、含水率のかなり小さな変化が、実際には組織水分および組織腫脹の大きな変化を反映していることを示しています。
表1は、異なる神経学的条件を包含するための文献からの五つの例を与える。 ワーグナー他 (5)ブタのperihematomal白質のために%の含水量が対側の半球の86%と比較される73%であったことを報告しました。 水分含有量(g/g乾燥重量)に関しては、これは1 2 7%の変化を表し、一方、組織の腫脹は9 3%であった。 これらの結果は、脳浮腫に起因する可能性のある水分および腫脹の変化の大きさを示している。 また、含水率%と含水率(g/g乾燥重量)または脳腫脹のいずれかとの間の関係は直線的ではないことにも留意すべきである。 これは図1で強調されており、仮説的な組織の他の2つのパラメータと%含水率の変化をプロットし、最初の77%含水率を示しています。 1%の%の含水量の変更は含水量(g/gの乾燥重量)および頭脳の膨張の6そして4.5%の増加の(78%に)、それぞれ、しかし%の含水量の10%の増加(87%に)これら二つの変数の100そして77%の変更の結果をもたらします。
含水率%と含水率の変化率(g/g乾燥重量)または膨潤率のいずれかとの関係を示すグラフ。 脳組織の仮説的な部分の%水分含有量は、ベースラインから1%の増分で77%増加する。 各増分について、水分含有量の変化率(g/g乾燥重量)は、組織の腫脹の程度と同様に計算される。
テーブル1
% 文献からの脳損傷に関する5つの研究における脳水分含量、水分含量(g/g乾燥重量)および%脳腫脹(これらがどのように計算されたかについては式1-3 損傷を伴う後者の二つのパラメータの%変化は、%脳水分content有量のそれよりも4-7倍大きかったことに注意してください。 ICH=脳内出血、TBI=外傷性脳損傷。
モデル | %の頭脳の含水量 | 含水量(g/g乾燥重量) | 頭脳の膨張 | |||||||||
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負傷者 | 負傷者 | %変更 | 負傷者 | %変更 | 負傷者 | %変更 | %変更 | %変更 | %変更 | %変更 | %変更 | %変更 |
ラット全球虚血症(7) | 77.16% | 78.2% | 1.3% | 3.38 | 3.59 | 6.2% | 4.8% | |||||
ラット限局性虚血(4) | 78.6% | 82.4% | 4.8% | 3.67 | 4.68 | 27.5% | 21.6% | |||||
ラットICH(参考) | 78.0% | 81.9% | 5.0% | 3.54 | 4.52 | 27.6% | 21.5% | |||||
ラットTBI(8) | 78.6% | 84.2% | 7.1% | 3.67 | 5.33 | 45.1% | 35.4 | |||||
豚イチ-白質(5) | 73% | 86% | 17.8% | 2.70 | 6.14 | 127% | 93% |
Gerriets et al. 永続的なMCAOの2 4時間後に、同じラットにおける%含水量(湿/乾燥重量法)および半球膨潤(磁気共鳴イメージングを用いて)の測定を行った(6)。 彼らは、ipsi-と対側半球でそれぞれ80.08と75.89%の%の水分含有量、4.19%の増加を報告しました。 これはMRIによって査定されるように同側半球の18.34%膨張と一緒に伴われました。 これらの直接測定はまた%の含水量の比較的「小さい」変更が実際にティッシュの膨張の大きい変更を反映することを示します。
脳浮腫の影響は、細胞と局所血流との間の空間的関係の変化を介して局所的であるか、頭蓋内圧、血流および潜在的なヘルニア形成の変化に起因する この点で、表1は、再灌流(7)とグローバル虚血のモデルからのものであり、他の三つは、より局所的な傷害(MCAO、脳内出血とより局所組織サンプリングと外傷性脳損傷)からのものであるそのうちの一つは、四つのラット研究を一覧表示しています; (4, 8, 9)). 全体的な虚血の調査は77.16から78.2%に%の頭脳の含水量の増加を、3つの焦点モデルのために報告されたより小さい増加報告しました報告しました。 しかし、これらの小さな世界的な増加は、頭蓋内圧(および潜在的なヘルニア)に大きな影響を及ぼす可能性があることに留意すべきである。 脳の腫脹は、最初はCSF(および血液)の変位によって補償することができます。 しかし、CSFは頭蓋容積の〜15%(頭蓋内CSF容積は〜200ml(10)、脳重量は1350g)のみを占め、図1に示すように、脳水分含量が77〜80%に増加すると、15%の脳腫脹を引き起こし、<177><929>測定値として、%脳水分含有量は、浮腫(水の増加)が分子と分母、水の質量と湿潤重量の両方に影響を与えるという欠点がある。 残念なことに、それは科学界に根付いています。 したがって、%脳水分量の比較的小さな変化は、実際には脳の絶対水分量および脳腫脹の大きな変化を反映し得ることを認識することが重要である。 これらは、頭蓋内圧および血流に対する構造および/または全体的な影響の主要な局所的破壊を潜在的に引き起こす可能性がある。