L’œdème cérébral est un facteur majeur de mauvais résultats dans de nombreuses affections neurologiques (par exemple, accident vasculaire cérébral hémorragique, accident vasculaire cérébral ischémique, lésion cérébrale traumatique et tumeurs cérébrales). Historiquement, dans les modèles de maladies animales, l’œdème a été quantifié en comparant la teneur en eau du tissu affecté avec le cerveau normal. La teneur en eau a été exprimée en % d’eau du cerveau, déterminée à partir de la différence de poids humide et sec (c’est-à-dire le poids de l’eau) divisée par le poids humide (1-3). Comme décrit ci-dessous, cela est regrettable car cela peut conduire à une mauvaise interprétation de l’impact de « petits » changements dans le pourcentage d’eau du cerveau.
Pour examiner cette question, différents exemples de lésions cérébrales sont utilisés dans la littérature et trois paramètres sont calculés par les équations.
Pour démontrer ces termes, les données de Betz et al. (4) est utilisé. Les rats ont subi 6 heures d’occlusion permanente de l’artère cérébrale moyenne (MCAO), puis des tissus ont été prélevés dans le cortex ipsilatéral (ischémique) et controlatéral. Pour un échantillon de 100 mg du cortex ipsilatéral, le poids sec était de 17,6 mg et le poids en eau était de 82,4 mg. Pour le cortex controlatéral, le même poids humide de l’échantillon avait un poids sec de 21,4 mg et un poids d’eau de 78,6 mg. D’après l’équation 1, les échantillons de cortex ipsi et controlatéral avaient des teneurs en % d’eau de 82,4 et 78,6%, respectivement, soit une différence de 3,8%. Cependant, en utilisant l’équation 2, la teneur en eau du cortex ipsilatéral est de 4,68 g d’eau / g de poids sec, tandis que celle du cortex ipsilatéral est de 3,67 g d’eau / g de poids sec. En supposant que le poids du tissu sec ne change pas au cours des 6 heures de MCAO, cela signifie qu’il y a une augmentation de 27,5% de la teneur en eau. En utilisant la teneur en eau de l’échantillon cortical controlatéral et le poids sec ipsilatéral final, il est possible de calculer un poids humide initial pour l’échantillon ipsilatéral (3,67 + 1) * 17,6 = 82,2 mg et, par conséquent, en utilisant l’équation 3, le gonflement des tissus est de 21,6%. Cet exemple montre qu’un changement assez faible de la teneur en % en eau reflète en fait de grands changements dans l’eau des tissus et le gonflement des tissus.
Le tableau 1 donne cinq exemples tirés de la littérature pour englober différentes affections neurologiques. Wagner et coll. (5) ont rapporté que pour la substance blanche périhématomique chez le porc, la teneur en eau était de 86%, contre 73% dans l’hémisphère controlatéral. En termes de teneur en eau (g / g de poids sec), cela représente un changement de 127%, alors que le gonflement des tissus était de 93%. Ces résultats montrent l’ampleur des changements de la teneur en eau et du gonflement pouvant résulter d’un œdème cérébral. Il convient également de noter que la relation entre la teneur en % en eau et la teneur en eau (g / g de poids sec) ou le gonflement du cerveau n’est pas linéaire. Ceci est souligné dans la figure 1 qui montre les variations de la teneur en % d’eau avec les deux autres paramètres pour un tissu hypothétique, avec une teneur initiale en eau de 77%. Une variation de la teneur en eau de 1% entraîne (à 78%) une augmentation de 6 et 4,5% de la teneur en eau (g / g de poids sec) et un gonflement du cerveau, respectivement, mais une augmentation de 10% de la teneur en eau (à 87%) entraîne une modification de 100 et 77% de ces deux paramètres.
Graphique montrant la relation entre la teneur en % d’eau et les variations en pourcentage de la teneur en eau (g / g de poids sec) ou le gonflement. La teneur en % en eau d’un morceau hypothétique de tissu cérébral est augmentée de 1% par rapport à une valeur de base de 77%. Pour chaque incrément, le pourcentage de variation de la teneur en eau (g / g de poids sec) est calculé de même que le degré de gonflement du tissu.
Tableau 1
% Teneur en eau du cerveau, teneur en eau (g / g de poids sec) et % de gonflement du cerveau dans cinq études sur les lésions cérébrales tirées de la littérature (voir les équations 1 à 3 pour savoir comment elles ont été calculées). Veuillez noter que les changements en % dans les deux derniers paramètres avec blessure étaient 4 à 7 fois plus importants que pour le % de teneur en eau du cerveau. ICH = Hémorragie intracérébrale, TBI = lésion cérébrale traumatique.
| Modèle | % Teneur en eau du cerveau | Teneur en eau (g / g de poids sec) | Gonflement du cerveau | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Non blessés | Blessés | % de variation | Non blessés | Blessés | % de variation | % de variation | |
| Ischémie globale de rat (7) | 77.16% | 78.2% | 1.3% | 3.38 | 3.59 | 6.2% | 4.8% |
| Ischémie focale de rat (4) | 78.6% | 82.4% | 4.8% | 3.67 | 4.68 | 27.5% | 21.6% |
| Rat ICH (Référence) | 78.0% | 81.9% | 5.0% | 3.54 | 4.52 | 27.6% | 21.5% |
| Rat TBI (8) | 78.6% | 84.2% | 7.1% | 3.67 | 5.33 | 45.1% | 35.4 |
| ICH Porc – matière blanche (5) | 73% | 86% | 17.8% | 2.70 | 6.14 | 127% | 93% |
Gerriets et coll. mesure de la teneur en eau en % (méthode du poids humide / sec) et du gonflement hémisphérique (en utilisant l’imagerie par résonance magnétique) chez les mêmes rats 24 heures après un MCAO permanent (6). Ils ont rapporté des teneurs en eau de 80,08% et 75,89% dans les hémisphères ipsi et controlatéral, respectivement, soit une augmentation de 4,19%. Cela s’est accompagné d’un gonflement de 18,34% de l’hémisphère ipsilatéral évalué par IRM. Ces mesures directes indiquent également que des changements relativement « faibles » de la teneur en % en eau reflètent en fait un changement important du gonflement des tissus.
L’impact de l’œdème cérébral peut être local, par modification des relations spatiales entre les cellules et le flux sanguin local, ou global, en raison de modifications de la pression intracrânienne, du flux sanguin et d’une hernie potentielle. À cet égard, le tableau 1 répertorie quatre études chez le rat, dont l’une provient d’un modèle d’ischémie globale avec reperfusion (7) et les trois autres proviennent de lésions plus focales (MCAO, hémorragie intracérébrale et lésion cérébrale traumatique avec prélèvement de tissus plus local; (4, 8, 9)). L’étude mondiale sur l’ischémie a rapporté une augmentation de la teneur en eau cérébrale en % de 77,16 à 78,2%, une augmentation plus faible que celle signalée pour les trois modèles focaux. Il convient cependant de noter que ces petites augmentations globales peuvent avoir un effet profond sur la pression intracrânienne (et une hernie potentielle). Le gonflement du cerveau peut initialement être compensé par un déplacement du LCR (et du sang). Cependant, le LCR ne représente que ~ 15% du volume crânien (volume de LCR intracrânien d’~ 200 ml (10) et poids du cerveau de 1350 g) et, comme illustré à la figure 1, une augmentation de la teneur en eau du cerveau de 77 à 80% provoquerait un gonflement du cerveau de 15%, épuisant tout déplacement possible.
En tant que mesure, la teneur en eau du cerveau en% présente l’inconvénient que l’œdème (une augmentation de l’eau) affecte à la fois le numérateur et le dénominateur, la masse d’eau et le poids humide. Il est malheureusement ancré dans la communauté scientifique. Il est donc important de se rendre compte que des changements relativement faibles en % de la teneur en eau du cerveau peuvent en fait refléter de grands changements dans la teneur en eau absolue du cerveau et le gonflement du cerveau. Ceux-ci peuvent potentiellement entraîner une perturbation locale majeure de la structure et / ou des effets globaux sur la pression intracrânienne et le flux sanguin.