PMC

cerebralt ødem er en stor bidragyder til dårligt resultat under mange neurologiske tilstande (f.eks. hæmoragisk slagtilfælde, iskæmisk slagtilfælde, traumatisk hjerneskade og hjernetumorer). Historisk set er ødem i dyresygdomsmodeller blevet kvantificeret ved at sammenligne vandindholdet i det berørte væv med normal hjerne. Vandindholdet er udtrykt som % hjernevand, bestemt ud fra forskellen i våde og tørre vægte (dvs.vandvægten) divideret med den våde vægt (1-3). Som beskrevet nedenfor er dette uheldigt, da det kan føre til en fejlagtig fortolkning af virkningen af ‘små’ ændringer i % hjernevand.

for at undersøge dette problem anvendes forskellige eksempler på hjerneskade fra litteraturen, og tre parametre beregnes af ligningerne.

for at demonstrere disse vilkår, data fra Betfair et al. 4) anvendes. Rotter gennemgik 6 timers permanent okklusion af den midterste cerebrale arterie (MCAO), og derefter blev væv udtaget fra den ipsilaterale (iskæmiske) og kontralaterale hjernebark. For en 100 mg prøve af den ipsilaterale bark var tørvægten 17,6 mg, og vandvægten var 82,4 mg. For den kontralaterale bark havde den samme våde vægt af prøven en tørvægt på 21,4 mg og en vandvægt på 78,6 mg. Fra ligning 1 havde IPSI-og kontralaterale barkprøver % vandindhold på henholdsvis 82,4 og 78,6%, en forskel på 3,8%. Ved anvendelse af ligning 2 er vandindholdet i den ipsilaterale bark imidlertid 4,68 g vand/g tørvægt, mens det for den ipsilaterale bark er 3,67 g vand/g tørvægt. Hvis man antager, at tørvævets vægt ikke ændres i løbet af 6 timers MCAO, betyder det, at der er en stigning på 27,5% i vandindholdet. Ved hjælp af det kontralaterale kortikale prøvevandindhold og den endelige ipsilaterale tørvægt er det muligt at beregne en indledende vådvægt for den ipsilaterale prøve (3,67+1)*17,6 = 82,2 mg og således ved hjælp af ligning 3 vævssvulmen som 21,6%. Dette eksempel viser, at en forholdsvis lille ændring i % vandindhold faktisk afspejler store ændringer i vævsvand og vævssvulmning.

tabel 1 giver fem eksempler fra litteraturen til at omfatte forskellige neurologiske tilstande. Et al. (5) rapporterede, at for perihematomalt hvidt stof i grisen var % vandindholdet 86% sammenlignet med 73% i den kontralaterale halvkugle. Med hensyn til vandindhold (g/g tørvægt) repræsenterer dette en ændring på 127%, mens vævssvulmen var 93%. Disse resultater viser størrelsen af ændringerne i vandindhold og hævelse, der kan skyldes hjerneødem. Det skal også bemærkes, at forholdet mellem % vandindhold og enten vandindhold (g/g tørvægt) eller hævelse i hjernen ikke er lineært. Dette understreges i Figur 1, som plotter ændringer i % vandindhold med de to andre parametre for et hypotetisk væv med et indledende 77% vandindhold. En ændring i% vandindhold på 1% resulterer (til 78%) i henholdsvis en stigning på 6 og 4, 5% i vandindhold (g/g tørvægt) og hjerne hævelse, men en stigning på 10% i% vandindhold (til 87%) resulterer i en ændring på 100 og 77% i disse to parametre.

Gerriets et al. foretaget målinger af % vandindhold (våd/tørvægt metode) og halvkugleformet hævelse (ved hjælp af magnetisk resonansafbildning) i de samme rotter 24 timer efter permanent MCAO (6). De rapporterede % vandindhold på 80,08 og 75,89% i henholdsvis ipsi – og kontralaterale halvkugler, en stigning på 4,19%. Dette blev ledsaget af en 18,34% hævelse af den ipsilaterale halvkugle som vurderet af Mr. Disse direkte målinger indikerer også, at relativt ‘ små ‘ ændringer i % vandindhold faktisk afspejler stor ændring i vævssvulmen.

virkningen af hjerneødem kan være lokal gennem ændring i rumlige forhold mellem celler og lokal blodgennemstrømning eller global på grund af ændringer intrakranielt tryk, blodgennemstrømning og potentiel herniation. I denne henseende viser tabel 1 fire rottestudier, hvoraf den ene er fra en model for global iskæmi med reperfusion (7), og de andre tre er fra mere fokale skader (MCAO, intracerebral blødning og traumatisk hjerneskade med mere lokal vævsprøveudtagning; (4, 8, 9)). Den globale iskæmiundersøgelse rapporterede en stigning i% hjernevandindhold fra 77,16 til 78,2%, en mindre stigning end rapporteret for de tre fokalmodeller. Det skal dog bemærkes, at disse små globale stigninger kan have en dybtgående effekt på intrakranielt tryk (og potentiel herniation). Hjerne hævelse kan oprindeligt kompenseres ved CSF (og blod) forskydning. CSF tegner sig dog kun for ~15% af kranievolumen (intrakranielt CSF-volumen på ~200 ml (10) og hjernevægt på 1350 g), og som afbildet i Figur 1 ville en stigning i hjernevandindhold fra 77 til 80% forårsage 15% hjerne hævelse, udmattende enhver mulig forskydning.

som måling har % hjernevandindhold den ulempe, at ødem (en stigning i vand) påvirker både tælleren og nævneren, vandmassen og den våde vægt. Det er desværre indgroet i det videnskabelige samfund. Det er derfor vigtigt at indse, at relativt små ændringer i % hjernevandindhold faktisk kan afspejle store ændringer i det absolutte vandindhold i hjernen og hjernens hævelse. Disse kan potentielt forårsage større lokal forstyrrelse af struktur og / eller globale effekter på intrakranielt tryk og blodgennemstrømning.