PMC

Cerebralt ødem er en viktig bidragsyter til dårlig utfall i mange nevrologiske forhold(f. eks. hemorragisk slag, iskemisk slag, traumatisk hjerneskade og hjernesvulster). Historisk sett har ødem i dyresykdomsmodeller blitt kvantifisert ved å sammenligne vanninnholdet i det berørte vevet med normal hjerne. Vanninnholdet er uttrykt som % hjernevann, bestemt ut fra forskjellen i våte og tørre vekter (dvs.vannvekten) dividert med våtvekten (1-3). Som beskrevet nedenfor, dette er uheldig som det kan føre til en feiltolkning av virkningen av ‘ små ‘ endringer i % hjernevann.

for å undersøke dette problemet, brukes ulike eksempler på hjerneskade fra litteraturen og tre parametere beregnes av ligningene.

for å demonstrere disse vilkårene, data Fra Betz et al. 4) brukes. Rotter gjennomgikk 6 timer med permanent midtre cerebral arterie okklusjon (MCAO) og deretter ble vev samplet fra ipsilateral (iskemisk) og kontralateral cortex. For en 100 mg prøve av ipsilateral cortex var tørrvekten 17,6 mg og vannvekten 82,4 mg. For den kontralaterale cortex hadde den samme våte vekten av prøven en tørrvekt på 21,4 mg og en vannvekt på 78,6 mg. Fra Ligning 1 hadde ipsi – og kontralaterale cortexprøver % vanninnhold på henholdsvis 82,4 og 78,6%, en forskjell på 3,8%. Ved Bruk Av Ligning 2 er vanninnholdet i ipsilateral cortex 4,68 g vann / g tørrvekt, mens det for ipsilateral cortex er 3,67 g vann / g tørrvekt. Forutsatt at tørrvevsvekten ikke endres i løpet av 6 timer MED MCAO, betyr dette at det er en 27,5% økning i vanninnholdet. Ved å bruke det kontralaterale kortikale vanninnholdet og den endelige ipsilaterale tørrvekten, er det mulig å beregne en innledende våtvekt for den ipsilaterale prøven (3,67+1)*17,6 = 82,2 mg, og dermed ved Hjelp Av Ligning 3 vevet hevelse som 21,6%. Dette eksemplet viser at en ganske liten endring i % vanninnhold faktisk reflekterer store endringer i vevsvann og vevsvulst.

Tabell 1 gir fem eksempler fra litteraturen for å omfatte ulike nevrologiske tilstander. Wagner et al. (5) rapportert at for perihematomal hvit substans i grisen var % vanninnhold 86%, sammenlignet med 73% i den kontralaterale halvkule. Når det gjelder vanninnhold (g/g tørrvekt), representerer dette en 127% endring, mens vevsvev var 93%. Disse resultatene viser størrelsen på endringene i vanninnhold og hevelse som kan skyldes hjerneødem. Det skal også bemerkes at forholdet mellom % vanninnhold og enten vanninnhold (g/g tørrvekt) eller hjernesvulst ikke er lineært. Dette understrekes I Figur 1 som plotter endringer i % vanninnhold med de to andre parametrene for et hypotetisk vev, med et innledende 77% vanninnhold. En endring i % vanninnhold på 1% resulterer (til 78%) i henholdsvis 6 og 4,5% økning i vanninnhold (g/g tørrvekt) og hjernesvulst, men en 10% økning i% vanninnhold (til 87%) resulterer i en 100 og 77% endring i disse to parametrene.

Gerriets et al. gjort målinger av % vanninnhold (våt/tørr vekt metode) og hemisfærisk hevelse (ved hjelp av magnetisk resonans imaging) i de samme rotter 24 timer etter permanent MCAO (6). De rapporterte % vanninnhold på 80,08 og 75,89% i henholdsvis ipsi – og kontralaterale hemisfærer, en økning på 4,19%. Dette ble ledsaget av en 18,34% hevelse i den ipsilaterale halvkule som vurdert VED MR. Disse direkte målingene indikerer også at relativt små endringer i % vanninnhold faktisk reflekterer stor endring i vevsvev.

virkningen av hjerneødem kan være lokal, gjennom endring i romlige relasjoner mellom celler og lokal blodstrøm, eller global, på grunn av endringer intrakranielt trykk, blodstrøm og potensiell herniation. I Denne sammenheng viser Tabell 1 fire rottestudier, hvorav den ene er fra en modell av global iskemi med reperfusjon (7) og de andre tre er fra flere fokale skader (MCAO, intracerebral blødning og traumatisk hjerneskade med mer lokal vevsprøve; (4, 8, 9)). Den globale iskemiske studien rapporterte en økning i % hjernevanninnhold fra 77, 16 til 78, 2%, en mindre økning enn rapportert for de tre fokalmodellene. Det skal imidlertid bemerkes at disse små globale økningene kan ha en dyp effekt på intrakranielt trykk (og potensiell herniasjon). Hjerne hevelse kan i utgangspunktet kompenseres AV CSF (og blod) forskyvning. IMIDLERTID UTGJØR CSF bare ~15% av kranialvolumet (intrakranielt CSF-volum på ~200 ml (10) og hjernevekt på 1350 g), og som vist i Figur 1, vil en økning i hjernevanninnhold fra 77 til 80% føre til 15% hjernesvulst, utmattende enhver mulig forskyvning.

som en måling har % hjernevanninnhold den ulempen at ødem (en økning i vann) påvirker både teller og nevner, vannmassen og våtvekten. Det er dessverre innblandet i det vitenskapelige samfunn. Det er derfor viktig å innse at relativt små endringer i % hjernevanninnhold faktisk kan gjenspeile store endringer i absolutt vanninnhold i hjernen og hjernesvulst. Disse kan potensielt forårsake store lokale forstyrrelser i strukturen og / eller globale effekter på intrakranielt trykk og blodstrøm.