後期ナトリウム電流遮断薬(ラノラジン)

作用機序

ラノラジンは、抗狭心症薬の新しいクラスを表しています。 それは心筋細胞の遅い内部ナトリウムの流れを妨げる。 虚血性心筋では,後期内向きナトリウム電流が細胞内ナトリウムの上昇に寄与し,ナトリウム-カルシウム交換体を介して細胞内カルシウムの増加をもたらす。 虚血性細胞におけるカルシウム過負荷は、心室拡張期壁ストレスおよび拡張末期圧を増加させる弛緩障害をもたらす。 これにより拡張期の間に冠状血の流れを損ない、従って心内膜下の地域の虚血を、特に悪化させる心室の壁内のmicrocirculationの機械圧縮を引き起こします。 遅い内部ナトリウムの流れの妨害によって、カルシウム積み過ぎおよびdiastolic壁の圧力は改善された冠状血の流れの原因となる減る。 他のメカニズムがラノラジンの抗狭心症効果に寄与する可能性がある。 Β遮断薬やカルシウムチャネル遮断薬などの他の抗狭心症薬とは異なり、ラノラジンは心拍数や動脈圧に臨床的に有意な影響を与えません。

治療上の徴候および管理

ラノラジンは、慢性狭心症の治療薬として2006年にFDAによって承認されました。 それは延長解放の口頭混合物として利用でき、毎日二度投薬されます。 ラノラジンは硝酸塩、ベータ遮断薬およびカルシウムチャネルの遮断薬のような他のantianginal薬剤と共に使用されるかもしれません。

副作用および禁忌

ラノラジンは、心臓活動電位の第3相中に外向きカリウム(遅延整流)電流を阻害することによってQT間隔を延長するため、qt間隔が延長された患者では、torsade de pointesおよび心室頻脈性不整脈につながる可能性があるため矛盾する。 便秘、悪心、目まいおよび頭痛は共通の副作用間にあります。 Ranolazineのより多くの情報はで見つけることができますwww.rxlist.com.

改訂11/30/11

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