virkningsmekanisme
Ranolasin repræsenterer en ny klasse af antianginale lægemidler. Det blokerer sent indadvendte natriumstrømme i kardiomyocytter. I det iskæmiske myokardium bidrager sent indadvendte natriumstrømme til en forhøjelse i intracellulært natrium, hvilket fører til en stigning i intracellulært calcium gennem natrium-calcium-veksleren. Calciumoverbelastning i iskæmiske celler fører til nedsat afslapning, hvilket øger ventrikulær diastolisk vægspænding og slutdiastolisk tryk. Dette forårsager mekanisk kompression af mikrocirkulationen inden i ventrikelvæggen, hvilket forringer koronar blodgennemstrømning under diastol og derfor forværrer iskæmi, især i de subendokardiale regioner. Ved at blokere sent indadvendte natriumstrømme reduceres calciumoverbelastning og diastolisk vægspænding, hvilket fører til forbedret koronar blodgennemstrømning. Det er muligt, at andre mekanismer kan bidrage til de antianginale virkninger af ranolasin. I modsætning til andre antianginale lægemidler, såsom betablokkere og calciumkanalblokkere, har ranolasin ingen klinisk signifikant effekt på hjertefrekvens eller arterielt tryk.
terapeutisk indikation og Administration
i 2006 blev FDA godkendt til behandling af kronisk angina. Det fås som en oral forbindelse med forlænget frigivelse og doseres to gange dagligt. Kan anvendes sammen med andre antianginale lægemidler, såsom nitrater, betablokkere og calciumkanalblokkere.
bivirkninger og kontraindikationer
ved at hæmme udadgående kaliumstrømme (forsinket rektificering) i fase 3 af hjerteaktionspotentialet og modsiges derfor hos patienter med langvarige KVT-intervaller, fordi dette kan føre til torsade de pointes og ventrikulær takyarytmi. Forstoppelse, kvalme, svimmelhed og hovedpine er blandt de mere almindelige bivirkninger. Mere information om ranolasin kan findes på www.rxlist.com.
revideret 11/30/11