fibromyalgie (FM) je porucha charakterizovaná bolestí měkkých tkání, poruchou funkce, často prodlouženým průběhem a proměnlivou únavou a debilitou. Jasně definovaná etiologie nebyla popsána. Tento článek navrhuje, že imunologická aberace je pravděpodobná, což se může ukázat jako spojené s rozšiřující se skupinou nových vazoaktivních neuropeptidů. Vazoaktivní neuropeptidy působí jako hormony, neurotransmitery, imunitní modulátory a neurotrofy. Jsou snadno katalyzovány na malé peptidové fragmenty. Oni a jejich vazebná místa jsou imunogenní a je známo, že jsou spojeny s řadou autoimunitních stavů. Mají zásadní roli při udržování cévního toku v orgánech a při termoregulaci, paměti a koncentraci. Jsou co-vysílače pro acetylcholin, jsou silný imunitní regulátory s primárně anti-zánětlivé aktivity, a mají významnou roli v ochraně nervového systému, toxický útok a udržování homeostázy. Selhání těchto látek má nepříznivé důsledky pro homeostázu. Tento článek popisuje biologicky věrohodný mechanismus pro rozvoj FM na základě ztráta imunologické tolerance k vazoaktivních neuropeptidů. Navrhovaný mechanismus účinku je, že zánětlivé cytokiny jsou vyvolané zranění tkáně zvyklý cvičení nebo fyzické zranění. To může vyvolat reakci určitých vazoaktivních neuropeptidů, které pak podléhají autoimunitní dysfunkci a ovlivňují jejich vazebná místa receptorů. Tento stav může potenciálně vzniknout de novo možná u geneticky citlivých jedinců. Předpokládá se, že FM je autoimunitní porucha a může zahrnovat dysfunkci metabolismu purinových nukleotidů a nocicepce.