Fibromyalgie (FM) ist eine Erkrankung, die durch Weichteilschmerzen, Funktionsstörungen gekennzeichnet ist ein oft längerer Verlauf und variable Müdigkeit und Schwäche. Eine klar definierte Ätiologie wurde nicht beschrieben. Dieses Papier schlägt vor, dass immunologische Aberration wahrscheinlich ist, und dies kann sich als mit einer wachsenden Gruppe von neuartigen vasoaktiven Neuropeptiden assoziiert sein. Vasoaktive Neuropeptide wirken als Hormone, Neurotransmitter, Immunmodulatoren und Neurotrophe. Sie werden leicht zu kleinen Peptidfragmenten katalysiert. Sie und ihre Bindungsstellen sind immunogen und es ist bekannt, dass sie mit einer Reihe von Autoimmunerkrankungen assoziiert sind. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Gefäßflusses in Organen sowie bei der Thermoregulation, dem Gedächtnis und der Konzentration. Sie sind Co-Transmitter für Acetylcholin, sind starke Immunregulatoren mit hauptsächlich entzündungshemmender Aktivität und spielen eine bedeutende Rolle beim Schutz des Nervensystems vor toxischen Wirkungen und der Aufrechterhaltung der Homöostase. Das Versagen dieser Substanzen hat nachteilige Folgen für die Homöostase. Diese Arbeit beschreibt einen biologisch plausiblen Mechanismus für die Entwicklung von FM basierend auf dem Verlust der immunologischen Toleranz gegenüber den vasoaktiven Neuropeptiden. Der vorgeschlagene Wirkungsmechanismus besteht darin, dass entzündliche Zytokine durch Gewebeverletzungen durch ungewohnte Bewegung oder körperliche Verletzungen hervorgerufen werden. Dies kann eine Reaktion bestimmter vasoaktiver Neuropeptide auslösen, die dann eine Autoimmunfunktionsstörung erfahren und ihre Rezeptorbindungsstellen beeinflussen. Der Zustand kann möglicherweise de novo auftreten, möglicherweise bei genetisch anfälligen Personen. FM wird als Autoimmunerkrankung postuliert und kann eine Funktionsstörung des Purinnukleotidstoffwechsels und der Nozizeption umfassen.