fibromyalgi (FM) er en lidelse karakteriseret ved blødt væv smerter, forstyrrelse af funktion en ofte forlænget forløb og variabel træthed og debility. En klart defineret ætiologi er ikke beskrevet. Dette papir foreslår, at immunologisk aberration er sandsynlig, og dette kan vise sig at være forbundet med en ekspanderende gruppe af nye vasoaktive neuropeptider. Vasoaktive neuropeptider virker som hormoner, neurotransmittere, immunmodulatorer og neurotroper. De katalyseres let til små peptidfragmenter. De og deres bindingssteder er immunogene og vides at være forbundet med en række autoimmune tilstande. De har en afgørende rolle i at opretholde vaskulær strømning i organer og i termoregulering, hukommelse og koncentration. De er co-sendere til acetylcholin, er potente immunregulatorer med primært antiinflammatorisk aktivitet og har en væsentlig rolle i beskyttelsen af nervesystemet mod giftigt angreb og vedligeholdelse af homeostase. Svigt af disse stoffer har negative konsekvenser for homeostase. Dette papir beskriver en biologisk plausibel mekanisme til udvikling af FM baseret på tab af immunologisk tolerance over for de vasoaktive neuropeptider. Den foreslåede virkningsmekanisme er, at inflammatoriske cytokiner fremkaldes af vævsskade fra ubrugt motion eller fysisk skade. Dette kan udløse et svar fra visse vasoaktive neuropeptider, som derefter gennemgår autoimmun dysfunktion såvel som påvirker deres receptorbindingssteder. Tilstanden kan potentielt opstå de novo måske hos genetisk modtagelige individer. FM er postuleret til at være en autoimmun lidelse og kan omfatte dysfunktion af purinnukleotidmetabolisme og nociception.