線維筋痛症（FM）は、軟部組織の痛み、機能障害、しばしば長期の経過、および可変疲労および衰弱を特徴とする障害である。 明確に定義された病因は記載されていない。 本稿では、免疫学的異常が可能性があり、これは新規血管活性ニューロペプチドの拡大グループと関連していることを証明することを提案しています。 血管活性神経ペプチドは、ホルモン、神経伝達物質、免疫調節物質および神経栄養として作用する。 それらは小さいペプチッド片に容易に触媒されます。 それらおよびそれらの結合部位は免疫原性であり、ある範囲の自己免疫状態に関連することが知られている。 それらは、器官における血管の流れを維持し、体温調節、記憶および集中において重要な役割を有する。 それらはアセチルコリンのための共同送信機で、主に炎症抑制の活動の有効な免疫の調整装置で、そして有毒な攻撃に神経系の保護および恒常性の維持に於いての重要な役割があります。 これらの物質の障害は、恒常性に悪影響を及ぼす。 血管活性神経ペプチドに対する免疫学的寛容の喪失に基づくＦＭの発達のための生物学的にもっともらしいメカニズムについて述べた。 提案された作用機序は、炎症性サイトカインが、慣れていない運動または身体的損傷による組織損傷によって誘発されることである。 これは、自己免疫機能不全を経験し、それらの受容体結合部位に影響を及ぼす特定の血管活性神経ペプチドによる応答を誘発する可能性がある。 条件は遺伝的に敏感な個人で可能性としてはde novo多分起こるかもしれません。 FMは自己免疫疾患であると仮定され、プリンヌクレオチド代謝および侵害受容の機能不全を含む可能性がある。