Fibromialgia (FM) jest zaburzeniem charakteryzującym się bólem tkanek miękkich, zaburzeniem funkcji, często przedłużonym przebiegiem oraz zmiennym zmęczeniem i osłabieniem. Wyraźnie określona etiologia nie została opisana. W artykule zaproponowano, że aberracja immunologiczna jest prawdopodobna i może się okazać związana z rozszerzającą się grupą nowych neuropeptydów naczyniowo czynnych. Neuropeptydy wazoaktywne działają jako hormony, neuroprzekaźniki, modulatory immunologiczne i neurotrofy. Są one łatwo katalizowane do małych fragmentów peptydowych. One i ich miejsca wiązania są immunogenne i wiadomo, że są związane z szeregiem chorób autoimmunologicznych. Odgrywają istotną rolę w utrzymaniu przepływu naczyniowego w narządach oraz w termoregulacji, pamięci i koncentracji. Są współprzekaźnikami acetylocholiny, są silnymi regulatorami immunologicznymi o działaniu przede wszystkim przeciwzapalnym i odgrywają znaczącą rolę w ochronie układu nerwowego przed toksycznym atakiem i utrzymaniu homeostazy. Niepowodzenie tych substancji ma niekorzystne skutki dla homeostazy. W artykule opisano biologicznie prawdopodobny mechanizm rozwoju FM oparty na utracie tolerancji immunologicznej na neuropeptydy wazoaktywne. Proponowany mechanizm działania polega na tym, że cytokiny zapalne są wywoływane przez uszkodzenie tkanek w wyniku nieprawidłowego wysiłku fizycznego lub urazu fizycznego. Może to wywołać reakcję niektórych neuropeptydów wazoaktywnych, które następnie ulegają dysfunkcji autoimmunologicznej, jak również wpływają na miejsca wiązania ich receptorów. Warunek może potencjalnie powstać de novo być może u osób genetycznie podatnych. FM jest postulowany jako zaburzenie autoimmunologiczne i może obejmować dysfunkcję metabolizmu nukleotydów purynowych i nocycepcji.