fibromyalgi (FM) är en störning som kännetecknas av mjukvävnadssmärta, funktionsstörning en ofta långvarig kurs och varierande trötthet och svaghet. En tydligt definierad etiologi har inte beskrivits. Detta dokument föreslår att immunologisk avvikelse är sannolikt och detta kan visa sig vara associerat med en expanderande grupp av nya vasoaktiva neuropeptider. Vasoaktiva neuropeptider fungerar som hormoner, neurotransmittorer, immunmodulatorer och neurotrofer. De katalyseras lätt till små peptidfragment. De och deras bindningsställen är immunogena och är kända för att vara associerade med en rad autoimmuna tillstånd. De har en viktig roll för att upprätthålla kärlflödet i organ och i termoregulering, minne och koncentration. De är samsändare för acetylkolin, är potenta immunregulatorer med främst antiinflammatorisk aktivitet och har en viktig roll i skyddet av nervsystemet mot giftigt angrepp och upprätthållande av homeostas. Misslyckande av dessa ämnen har negativa konsekvenser för homeostas. Denna uppsats beskriver en biologiskt trolig mekanism för utveckling av FM baserat på förlust av immunologisk tolerans mot vasoaktiva neuropeptider. Den föreslagna verkningsmekanismen är att inflammatoriska cytokiner provoceras av vävnadsskada från oanvänd träning eller fysisk skada. Detta kan utlösa ett svar av vissa vasoaktiva neuropeptider som sedan genomgår autoimmun dysfunktion samt påverkar deras receptorbindningsställen. Tillståndet kan potentiellt uppstå de novo kanske i genetiskt mottagliga individer. FM antas vara en autoimmun störning och kan inkludera dysfunktion av purinnukleotidmetabolism och nociception.