Fibromyalgi (FM) er en lidelse preget av bløtvevsmerte, funksjonsforstyrrelse, et ofte forlenget kurs og variabel tretthet og svakhet. En klart definert etiologi er ikke beskrevet. Dette papiret foreslår at immunologisk aberrasjon er sannsynlig, og dette kan vise seg å være forbundet med en voksende gruppe nye vasoaktive neuropeptider. Vasoaktive neuropeptider fungerer som hormoner, nevrotransmittere, immunmodulatorer og nevrotrofer. De katalyseres lett til små peptidfragmenter. De og deres bindingssteder er immunogene og er kjent for å være forbundet med en rekke autoimmune tilstander. De har en viktig rolle i å opprettholde vaskulær flyt i organer, og i termoregulering, minne og konsentrasjon. De er co-sendere for acetylkolin, er potente immunregulatorer med primært anti-inflammatorisk aktivitet, og har en betydelig rolle i beskyttelse av nervesystemet til giftig angrep og vedlikehold av homeostase. Feil av disse stoffene har negative konsekvenser for homeostase. Denne artikkelen beskriver en biologisk plausibel mekanisme for UTVIKLING AV FM basert på tap av immunologisk toleranse for vasoaktive neuropeptider. Den foreslåtte virkningsmekanismen er at inflammatoriske cytokiner blir provosert av vevskader fra uvanlig trening eller fysisk skade. Dette kan utløse en respons av visse vasoaktive neuropeptider som deretter gjennomgår autoimmun dysfunksjon, samt påvirker deres reseptorbindingssteder. Tilstanden kan potensielt oppstå de novo kanskje i genetisk følsomme individer. FM er postulert å være en autoimmun lidelse og kan inkludere dysfunksjon av purinnukleotidmetabolisme og nociception.