a Fibromyalgia (FM) egy olyan rendellenesség, amelyet lágyszöveti fájdalom, funkciózavar, gyakran elhúzódó lefolyás, változó fáradtság és gyengeség jellemez. Egyértelműen meghatározott etiológiát nem írtak le. Ez a tanulmány azt sugallja, hogy az immunológiai aberráció valószínű, és ez bizonyíthatja, hogy összefüggésbe hozható az új vazoaktív neuropeptidek növekvő csoportjával. A vazoaktív neuropeptidek hormonok, neurotranszmitterek,immunmodulátorok és neurotrópok. Könnyen katalizálhatók kis peptidfragmensekké. Ezek és kötődési helyeik immunogének, és ismert, hogy számos autoimmun betegséggel társulnak. Létfontosságú szerepet játszanak a szervek érrendszerének fenntartásában, a hőszabályozásban, a memóriában és a koncentrációban. Ezek az acetilkolin együttes transzmitterei, erős immunszabályozók, elsősorban gyulladáscsökkentő aktivitással, és jelentős szerepet játszanak az idegrendszer toxikus támadás elleni védelmében és a homeosztázis fenntartásában. Ezeknek az anyagoknak a meghibásodása káros következményekkel jár a homeosztázisra. Ez a cikk az FM fejlesztésének biológiailag elfogadható mechanizmusát írja le a vazoaktív neuropeptidekkel szembeni immunológiai tolerancia elvesztése alapján. A javasolt hatásmechanizmus az, hogy a gyulladásos citokineket a szokatlan testmozgás vagy fizikai sérülés okozta szöveti sérülés okozza. Ez bizonyos vazoaktív neuropeptidek válaszát válthatja ki, amelyek autoimmun diszfunkción mennek keresztül, valamint befolyásolják receptorkötő helyeiket. Az állapot potenciálisan felmerülhet de novo talán genetikailag fogékony egyéneknél. Az FM autoimmun rendellenességnek tekinthető, és magában foglalhatja a purin nukleotid metabolizmusának diszfunkcióját és a nocicepciót.