kun Kyoko Yoshida ja hänen kollegansa Japanissa huomasivat erään tutkimusapinansa käyttäytyvän oudosti, he päättivät tutkia sitä tarkemmin. He ymmärsivät, että osa sen käyttäytymisestä – toistuvuus, heikentynyt sosiaalinen käyttäytyminen ja heikentynyt kyky muuttaa käyttäytymistä vasteena muiden tekemisille – oli yhtäläisyyksiä ihmisten autismikirjon häiriöön (ASD). He löysivät lisää yhtäläisyyksiä autistisiin ihmisiin tutkiessaan apinan DNA: ta.
silti autismi on kehityksellinen tila, jota määrittävät lähes täysin ihmiselle ominaiset käyttäytymistyypit. Onko siis mahdollista, että apinalla on autismi? Japanilaistiimin uusi tutkimus ei ehkä täysin vastaa tähän kysymykseen. Mutta se viittaa siihen, että apinoiden tutkiminen voi auttaa meitä ymmärtämään, mitä Autistien aivoissa tapahtuu ja tunnistamaan sairauden syyt.
on hyviä syitä uskoa, että autismi on luonnostaan ihmisen sairaus. Autismin diagnoosi perustuu poikkeavuuksiin niistä sanattomista käyttäytymismalleista, joita käytämme sosiaalisessa vuorovaikutuksessa vaikuttaaksemme toistemme mielentiloihin. Tähän kuuluvat eleet, suunnatut ilmeet ja käyttäytymisen näyttäminen, kuten osoittelu.
ihmisen tila
autismi liittyy läheisesti myös kielen kehityksen viivästymiseen, mikä on ehkä vaikuttavin ihmisen sensorimotorinen taito (johon kuuluvat aistit ja fyysinen liike). Muita autistisen käyttäytymisen muotoja ovat muun muassa ne, joille on ominaista kyky seurata ja ohjata toisen ihmisen huomion keskipistettä. Tämä on luultavasti inhimillisin kognitiivisista kyvyistä ja sitä nähdään vähiten kädellisillä.
mutta mikään tästä ei tarkoita, etteikö muilla eläimillä voisi olla samanlaisia neuraalisia mekanismeja kuin autistisilla ihmisillä, vaikka ne aiheuttaisivatkin eläimillä yksinkertaisempia käyttäytymisongelmia.
yksi ajatus siitä, mikä aiheuttaa autismin, on mirror-neuronihypoteesi, jonka kehittelin kanssakirjoittajien kanssa jo vuonna 2001. Peilineuronit ovat apinoilla ensin löydetty aivojen osa, joka aktivoituu, kun eläimet (myös ihmiset) suorittavat tiettyjä toimia ja kun he näkevät muiden tekevän samoja toimia. Teoriamme oli, että kun nämä peilineuronit eivät toimi kunnolla, se voi vaikuttaa kykyyn katsella jotakuta ja arvioida, mitä hän yrittää tehdä tekojensa perusteella.
ehdotimme, että aivojen sensorimotoriseen oppimiseen käyttämiä hermomekanismeja (joihin kuuluvat peilineuronit) käytetään myös toisten ihmisten toiminnan ymmärtämiseen ja siten empatiaan heitä kohtaan. Jos nämä mekanismit ovat heikentyneet, on vaikeampi päätellä ihmisten aikomuksia siitä, mitä he sanovat ja tekevät. ”Prediktiiviset koodausmallit” laajentavat tätä ajatusta selittääkseen, miten häiriintynyt sensorimotorinen oppiminen johtaa lisääntyneeseen aistitietoisuuteen, jota autistiset ihmiset usein kokevat, sekä toistuvaan käyttäytymiseen, joka tuottaa haluttuja tuntemuksia.
Makakiapinat, jollaisia Kyoko Yoshida tutki, eivät ehkä ole kovin kyvykkäitä päättelemään aikeita, mutta voimme silti ennustaa joitakin peilineuronin heikentyneen toiminnan vaikutuksia niiden sosiaaliseen käyttäytymiseen.
Yoshida testasi apinan kykyjä yksinkertaistetulla versiolla Wisconsinin korttien Lajittelutehtävästä, jossa kuvakortit sovitetaan niiden edustamien numeroiden, värien tai muotojen mukaan. Säännöt siitä, miten kortit täsmäävät, muuttuvat koko pelin ajan ja pelaajan on arvattava, miten ne ovat muuttuneet yrityksen ja erehdyksen kautta. Aivan kuten autistisilla ihmisillä, apina ei sopeuttanut käyttäytymistään vastatakseen toisen apinan katseluun uuden säännön mukaisesti. Tutkijat havaitsivat myös, että apinalla oli vähentynyt sosiaalinen kytköksiin perustuva käyttäytyminen (esittäytyminen groomingille tai kiinnitykselle).
kuten teoriamme ennustaisi, apinalla todellakin oli vähemmän peilityyppisiä neuroneja. Tutkijat havaitsivat myös, että sillä oli geenivariantteja, jotka on yhdistetty autismiin, erityisesti serotoniinin toimintaan liittyvässä geenissä, joka on pitkään ollut yhteydessä tilaan.
ei riittänyt diagnoosiin
tutkimuksessaan tutkijat sanoivat ”katsovansa, että apina E: llä oli erityinen sairaus, jota voitaisiin kutsua psykiatriseksi, samanlaiseksi kuin ihmisen ASD”. Psykiatrina en ole erityisen vaikuttunut siitä, että kynsien pureskelu, vähentynyt sosiaalinen vuorovaikutus ja heikentynyt suorituskyky yksittäisessä käyttäytymistehtävässä nähdään riittävän autismin diagnosointiin. Itse etsisin paljon yksityiskohtaisempaa kuvausta sosiaalisesta ja toistuvasta käyttäytymisestä koko kehityksen ajan.
mutta periaatteessa tämä tutkimus osoittaa, että apinoilla voi esiintyä käyttäytymistä, joka on samanlainen kuin autismilla. Lisäksi sekä apinoilla että ihmisillä tavattujen aivojen häiriöiden yhteiset kuviot liittyvät autismiin liittyviin geneettisiin eroihin ihmisillä.
tutkijoiden lähestymistapa on korvaamaton, jos sen avulla voidaan jäljittää ja määritellä pitkä ja monimutkainen polku genetiikasta neurofysiologian kautta autistiseen käyttäytymiseen. Tämä voisi sitten selittää, miten geneettiset erot aiheuttavat tilan. Lisäksi, jos se vahvistaa, että tapa, jolla aivot sovittavat motoriset ohjausjärjestelmänsä sosiaaliseen käyttäytymiseen, on keskeinen autismin vaikutusprosessi, olemme löytäneet lupaavan kohteen terapialle.