Da Kyoko Yoshida og hans kolleger i Japan la merke til at En av deres forskningsaber oppførte seg merkelig, bestemte de seg for å studere det nærmere. De innså at noe av atferden det viste-repetisjon – redusert sosial atferd og nedsatt evne til å endre atferd som svar på andres handlinger-hadde likheter med autismespektrumforstyrrelse (ASD) hos mennesker. De fant flere likheter med autistiske mennesker da de studerte apenes DNA.
likevel er autisme en utviklingsmessig tilstand definert av typer atferd som er nesten helt unike for mennesker. Så er det virkelig mulig for en ape å ha autisme? Den Nye forskningen fra Det Japanske laget kan ikke fullt ut svare på det spørsmålet. Men det tyder på at å studere aper kan hjelpe oss å forstå hva som skjer i hjernen til mennesker med autisme og identifisere årsakene til tilstanden.
det er gode grunner til å tro at autisme er en iboende menneskelig tilstand. Diagnosen autisme hviler på abnormiteter av de ikke-verbale typer atferd som vi bruker i sosial interaksjon for å påvirke hverandres sinnstilstander. Dette inkluderer bevegelser, rettet ansiktsuttrykk og viser atferd som peker.
Menneskelig tilstand
Autisme er også nært forbundet med forsinkelser i språkutvikling, som kanskje er den mest imponerende menneskelige sensorimotoriske ferdigheter (involverer sanser og fysisk bevegelse). Andre typer autistiske atferd inkluderer de som er preget av evnen til å følge og lede en annen persons fokus på oppmerksomhet. Dette er uten tvil den mest menneskelige av kognitive evner og sett minst i ikke-menneskelige primater.
men ingen av dette betyr at ikke-menneskelige dyr ikke kunne ha nedsatt nevrale mekanismer som ligner de som forekommer hos autistiske mennesker, selv om de forårsaker enklere atferdsproblemer hos dyrene.
en ide om hva som forårsaker autisme er mirror neuron hypotesen, som jeg avanserte med medforfattere tilbake i 2001. Speilnevroner er en del av hjernen som først oppdages hos aper som aktiveres når dyr (inkludert mennesker) utfører visse handlinger og når de ser andre gjøre de samme handlingene. Vår teori var at når disse speilneuronene ikke fungerte riktig, kunne det påvirke evnen til å se på noen og dømme hva de prøvde å gjøre fra sine handlinger.
vi foreslo at nevrale mekanismer hjernen bruker for sensorimotorisk læring (som inkluderer speilneuronene) også brukes til å forstå andres handlinger og så å empati med dem. Hvis disse mekanismene er svekket, er det vanskeligere å utlede hva folks intensjoner er fra hva de sier og gjør. «Prediktive kodingsmodeller» utvider denne ideen for å forklare hvordan forstyrret sensorimotorisk læring resulterer i økt sensorisk bevissthet som ofte oppleves av personer med autisme, samt repeterende atferd som gir ønskelige opplevelser.
Macaque aper, som den Som studeres Av Kyoko Yoshida, kan ikke være veldig i stand til å utlede intensjoner, men vi kan fortsatt forutsi noen effekter av nedsatt speilnevronfunksjon på deres sosiale oppførsel.
Yoshida testet ape evner ved hjelp av en forenklet versjon Av Wisconsin Kort Sortering Oppgave, som innebærer matchende bildekort i henhold til tall, farger eller former de representerer. Reglene for hvordan å matche kortene endres gjennom hele spillet, og spilleren må gjette hvordan de har endret seg ved prøving og feiling. Akkurat som det skjer hos personer med autisme, tilpasset apen ikke sin oppførsel som svar på å se en annen ape etter en ny regel. Forskerne fant også at apen viste redusert sosialt affiliativ atferd (presentere seg for grooming eller montering).
som vår teori ville forutsi, hadde apen faktisk redusert antall speil-type nevroner. Forskerne fant også at det hadde genetiske varianter som har vært forbundet med autisme, særlig i et gen relatert til serotoninfunksjon, som lenge har vært knyttet til tilstanden.
Ikke nok til en diagnose
i deres papir sa forskerne at de «anså At Ape E hadde en spesiell lidelse som kunne kalles psykiatrisk, lik menneskelig ASD». Som psykiater er jeg ikke spesielt imponert over neglebitende, redusert sosial interaksjon og redusert ytelse i en enkelt atferdsoppgave som blir sett på som nok til å diagnostisere autisme. Personlig vil jeg være på utkikk etter en mye mer detaljert beskrivelse av sosial og repeterende atferd gjennom utvikling.
men i prinsippet viser denne undersøkelsen at aper kan vise atferd som ligner den som er sett hos mennesker med autisme. Dessuten er de vanlige mønstrene av hjerneforstyrrelser sett hos både aper og mennesker knyttet til genetiske forskjeller forbundet med autisme hos mennesker.
forskernes tilnærming vil være uvurderlig hvis den tillater oss å spore og definere den lange og komplekse banen fra genetikk gjennom nevrofysiologi til autistisk oppførsel. Dette kan da forklare hvordan genetiske forskjeller forårsaker tilstanden. Dessuten, hvis det bekrefter at måten hjernen tilpasser sine motorstyringssystemer for sosial atferd, er nøkkelprosessen påvirket av autisme, har vi funnet et lovende mål for terapi.