srdeční autonomní neuropatie: proč by se o to měli kardiologové starat?

Abstrakt

Pozadí. Srdeční autonomní neuropatie (CAN) je častou, ale nedostatečně diagnostikovanou komplikací diabetes mellitus. Má silný vliv na různé srdeční poruchy, včetně ischémie a infarktu myokardu, hypertenze, ortostatické hypotonie, srdečního selhání a arytmií. Může vést k těžké morbiditě a úmrtnosti a zvýšit riziko náhlé srdeční smrti. Metod. Tento přehledový článek shrnuje nejnovější důkazy týkající se epidemiologie, patogeneze, vlivu na kardiovaskulární systém a diagnostických metod pro CAN. Metodika tohoto hodnocení zapojeny analýze dostupných dat z posledních dokumenty relevantní k tématu diabetické autonomní neuropatie a srdeční poruchy. Závěr. Včasná diagnóza CAN může zlepšit prognózu a snížit nežádoucí srdeční příhody. Metody založené na variabilitě srdeční frekvence umožňují diagnostiku CAN i v preklinické fázi. Tyto metody jsou jednoduché a široce dostupné pro použití v každodenní klinické praxi. Podle nedávno zveřejněného panelu Toronto Consensus o diabetické neuropatii by všichni diabetičtí pacienti měli být vyšetřeni na CAN. Protože diabetes mellitus často koexistuje se srdečními chorobami a nejběžnější metody používané pro diagnostiku CAN jsou založeny na EKG, za diagnostiku CAN by měli být zodpovědní nejen diabetologové, ale i kardiologové.

1. Úvod

Diabetes mellitus (DM) postihuje nejméně 8,5% světové populace, tj. Diabetes vede ke komplikacím v mnoha částech těla a může zvýšit celkové riziko úmrtí předčasně. Možné komplikace zahrnují srdeční infarkt, mrtvici, selhání ledvin, amputaci nohou, ztrátu zraku a poškození nervů. Je obtížné odhadnout skutečnou prevalenci diabetických komplikací, protože zejména mikrovaskulární komplikace jsou často poddiagnostikovány. Výskyt srdečních nebo cerebrovaskulárních onemocnění je u diabetických pacientů dvakrát až čtyřikrát vyšší než u běžné populace. Hlavní příčinou úmrtnosti a morbidity u pacientů s DM jsou kardiovaskulární onemocnění (CVD), jako je ischemická choroba srdeční (CAD). Vliv diabetu na CAD je synergický s dalšími faktory, jako je věk, hypercholesterolemie, hypertenze a kouření. Proto se většina preventivních strategií zaměřuje na zlepšení kontroly glykémie, snížení krevního tlaku a léčbu dyslipidémie . Navzdory tomu, že CVD zůstává hlavní příčinou úmrtnosti a morbidity u pacientů s DM, má autonomní nervový systém (ANS) důležitý vliv na CVD. Dvě části ANS-parasympatické (PNS) a sympatické (SNS) – spolupracují na kontrole srdeční frekvence, srdečního výdeje, kontraktility myokardu a zúžení a dilatace krevních cév . Srdeční autonomní neuropatie má zásadní vliv na CVD u diabetu. CAN je velmi častá komplikace DM a velmi často není diagnostikována. Na základě Podvýboru Toronto Consensus Panel na Diabetické Neuropatie, MŮŽE je definována jako zhoršení kardiovaskulární autonomní regulace u nemocných s prokázanou DM po vyloučení jiných příčin .

2. Epidemiologie a patogeneze

existují obrovské rozdíly v prevalenci CAN V závislosti na použitých diagnostických metodách, studované populaci a stadiu onemocnění. Jak bylo uvedeno v hlavní studie, počet pacientů se MŮŽE pohybuje od 17% do 90% u pacientů s DM typu 1 a 27,5% na 73% u pacientů s DM 2. typu (Tabulka 1). Trvání diabetu je nezávislým faktorem pro rozvoj CAN bez ohledu na typ diabetu . MŮŽETE je zjištěn asi u 7% pacientů s DM typu 1 nebo 2 v době diagnózy, a odhaduje se, že riziko se zvyšuje každoročně o 6% a 2% u pacientů s DM typu 1 a 2, resp. Dalšími rizikovými faktory pro rozvoj CAN jsou špatná kontrola glykémie, věk, obezita, kouření, hypertenze, distální polyneuropatie, nefropatie a retinopatie . Špatná glykemická kontrola je hlavním rizikem progrese CAN . V Kontrole Diabetu a Komplikace Trial (DCCT), intenzivní kontrolu glykémie za následek 50% snížení MŮŽE výskyt více než 6,5 let follow-up . Další intervence zaměřené na hypertenzi, kouření, obezitu a hyperlipidemii také snižují výskyt CAN . Dopad pohlaví na CAN je kontroverzní. Studie komplikací EURODIAB IDDM neodhalila rozdíly ve frekvenci CAN mezi muži (35%) a ženami (37%) . Studie ACCORD však ukázala, že CAN byl častější u žen (2 ,6% mužů oproti 4, 7% žen ) .

CAN je způsoben komplexními interakcemi a zahrnuje několik mechanismů a cest, které vedou k neuronální ischemii a nakonec k neuronální smrti . Hlavní příčinou patogenního procesu je hyperglykémie . Oxidační stres vyvolaný hyperglykémií a toxické pokročilé glykosylační produkty vedou ke změnám mitochondriálních funkcí, permeability membrány a endotelových funkcí. Tyto různé cesty indukují změny v genové expresi, transkripčních faktorech, narušení několika buněčných funkcí a komunikaci mezi buňkami a okolní matricí. To vše vede k neuronální dysfunkci a smrti .

počáteční stadia mohou poškodit vagusový nerv, což vede k sympatické převaze. Toto zvýšení sympatického tónu pokračuje až do pokročilého CAN, kdy také následuje sympatická denervace .

nedávné články také uváděly souvislost mezi hypoglykémií a autonomním nervovým systémem. Cichosz a kol. bylo zjištěno, že parametr HRV nízká frekvence (LF) byl významně snížen během hypoglykemických epizod u pacientů s CAN a bez CAN . Jaiswal a kol. bylo zjištěno, že hypoglykemický stres snížil výkon HRV nezávisle na kontrole glukózy, jak bylo hodnoceno HbA1c . Tyto údaje naznačují, že K CAN může přispět nejen hyperglykémie, ale také vysoká variabilita glukózy.

3. Klinické role CAN v kardiologii

3.1. Ischemická choroba srdeční

ischemická choroba srdeční (CAD) je hlavní komplikací DM. Nejtypičtějším klinickým důkazem CAN u pacientů se souběžným CAD je tichá ischémie myokardu (SMI) . Meta-analýzu 12 studií ukázaly, že MŮŽE je spojena s SMI detekovány cvičení test s převahou poměry 0,85 až 15.53 (Mantel-Haenszelův odhad prevalence rizikových byla celkem 1,96, 95% CI: 1.53–2.51, ) . Několik publikací uvádí špatný klinický výsledek pacientů se SMI. Trojnásobný nárůst srdečních úmrtí byl zaznamenán během 2letého sledování u jedinců s SMI detekovaným během Holterova EKG . Studie Framingham Heart prokázala významně vyšší incidenci bezbolestného infarktu myokardu u pacientů s DM než bez DM (39% oproti 22%). Studie 120 pacientů s DM a bez předchozího CAD zjistil, že byla lepším prediktorem závažných kardiovaskulárních příhod (jako je náhlá smrt, smrt způsobená MI, městnavé srdeční selhání, nefatální IM, srdeční selhání, resuscitace z ventrikulární tachykardie/fibrilace, a nutnost koronární revaskularizace) než přítomnost SMI (NEBO = 4.16, 95% CI: 1.01–17.19) a kdy byl v kombinaci s SMI bylo riziko ještě vyšší (5 z 10 měl hlavní událost). Bylo také zjištěno, že CAN je spojen s vyšším rizikem úmrtnosti u pacientů po infarktu myokardu . Vlastnosti infarktu myokardu u pacientů s CAN mohou zahrnovat dušnost, únavu, bušení srdce, hypotonii, nevolnost a zvracení . Ačkoli CAN může být použit ke stratifikaci rizika koronární arterie a screening ischemické choroby srdeční může být prospěšný u pacientů s CAN, v tomto bodě neexistuje shoda. Bod nákladové efektivnosti této strategie dosud nebyl prokázán. Po infarktu myokardu může být screening CAN použit pro další stratifikaci rizika.

autonomní dysfunkce, hodnocená jako snížená variabilita srdeční frekvence, byla také spojena s kalcifikací koronárních tepen . Ať už se autonomní dysfunkce podílí na patogenezi samotné aterosklerózy, mělo by to důležité důsledky pro naše chápání patogeneze koronární aterosklerózy u diabetických pacientů. Přímý účinek autonomní dysfunkce na aterosklerózu je jistě věrohodný. Sympatický denervation může způsobit dedifferentiation cévní hladké svalové buňky a změny fenotypu spojené s extracelulární matrix výroby a migrace do intimy, změny, které byly pozorovány v aterosklerózy . Důležitou otázkou je, zda prevence CAN může přinést další přínos snížené ischemické choroby srdeční u diabetických pacientů.

3.2. Hypertenze

Hypertenze (HT) je dobře známo, že místo pacientů s rizikem onemocnění srdce a často koexistuje s diabetes mellitus. Perzistentní HT zvyšuje riziko morbidity a mortality. Parasympatický i sympatický nervový systém inervují srdce a řídí srdeční frekvenci (HR) (chronotropní aktivita) a sílu komprese (inotropní aktivita). Pouze SNS inervuje cévy, čímž řídí periferní odpor, a zprostředkovává baroreceptor reflex (BRR), což zprostředkovává krevní tlak (BP). Systém angiotensin-renin řídí hladiny tekutin v těle, včetně objemu krve. Angiotensin přímo ovlivňuje SNS a SNS nepřímo ovlivňuje angiotensin . Stavy, které vedou ke zvýšení sympatické aktivity, mohou vést k chronickému zvýšení TK a nakonec HT. Abnormalita regulace BP související s CAN je způsobena zhoršením jejího cirkadiánního rytmu. Pokles tonu parasympatiku v noci vést k sympatické prevalence a vyústit v nedostatek nebo méně než 10% snížení v noční krevní tlak. Někteří pacienti s významnou sympatickou převahou mají zvýšení krevního tlaku během noci ve srovnání s denním krevním tlakem—tento jev se nazývá „zpětné namáčení“.“Takový“ nedipper „nebo“ reverse-dipper “ může subjektům častěji docházet k hypertrofii levé komory a kardiovaskulárním příhodám .

častým klinickým projevem CAN je ortostatická hypotenze. Tento jev je definována jako snížení systolického krevního tlaku > 20 mmHg (nebo >30 mm hg u hypertenzních pacientů) nebo diastolický krevní tlak > 10 mm hg při změně polohy těla z vleže do stoje . Změna z vleže do stoje normálně následek aktivace baroreceptor-zahájil, centrálně zprostředkované sympatický reflex, což vede ke zvýšení periferní vaskulární rezistence a srdeční zrychlení. U pacientů s diabetem je ortostatická hypotenze obvykle způsobena poškozením eferentních sympatických vazomotorických vláken, zejména ve splanchnické vaskulatuře . Ortostatická hypotenze způsobuje mnoho příznaků, jako je točení hlavy, závratě, mdloba, presynkopa a synkopa. Ortostatická hypertenze může ztěžovat léčbu hypertenze.

také existují klinické údaje, které naznačují, že CAN je spojena s arteriální ztuhlostí . Tuhost tepen vede ke zvýšení systolického krevní tlak, protože srdce vysunutí do ztuhnutí arteriální postele, musí generovat vyšší end-systolický tlak pro stejný čistý zdvihový objem. To vede ke zvýšenému rozpadu arteriální tlak a objem během systoly, což způsobuje snížené arteriální objem na počátku diastoly, což způsobuje pokles diastolického krevního tlaku. Přímé klinické důsledky zvýšená tuhost tepen mají zvýšené riziko mrtvice v důsledku zvýšení systolického krevního tlaku, hypertrofie levé komory jako následek zvýšené srdeční afterloadu, a snížení koronární perfuze v důsledku snížení diastolického krevního tlaku .

3.3. Srdeční selhání

může vést k abnormalitám systolické a převážně diastolické funkce levé komory. Echokardiografické studie ukázaly, že CAN je významně spojena se snížením maximální diastolické náplně a zvýšením síňové složky diastoly . MRI také ukázala, že CAN je spojena se zvýšenou hmotností LV a soustřednou remodelací, jak je hodnoceno MRI nezávisle na věku, pohlaví a dalších faktorech . Abnormality jiné než CAN u pacientů s DM, jako je intersticiální fibróza myokardu a mikroangiopatické nebo metabolické změny, však mohou být také zodpovědné za dysfunkci levé komory. Na druhou stranu, parasympatické denervation pozorováno v časných stádiích MŮŽE vést k dominantní tonu sympatiku podpora metabolických změn, včetně vysoké infarktu katecholaminů v krvi . Tento vzestup katecholaminů byla hlášena indukce mitochondriální odpojování, spínání energie v srdeční úrovni z glukózy na volné mastné kyseliny a proto se zvyšuje spotřeba kyslíku, a nakonec vede k hypertrofii a levé komory remodelace. Změny na biochemické a buněčné úrovni vedou k programované buněčné smrti a fibróze . Výsledek těchto změn může být klinicky přítomen jako srdeční selhání, zejména se zachovanou systolickou funkcí levé komory (diastolické srdeční selhání), což také souvisí s vysokou morbiditou a úmrtností.

3.4. Arytmie

ANS má důležitý vliv na srdeční rytmus. Sinusového uzlu je inervovaných PNS a SNS, a rovnováha mezi těmito systémy je důležité pro řízení HR.

Nevhodné sinusová tachykardie je společným projevem MOCI, která se vyskytuje v relativně rané fázi onemocnění. HR > 90 bpm lze pozorovat v důsledku stažení parasympatiku. Pevný HR bez změn během spánku, cvičení nebo stresu je známkou úplné srdeční denervace. Zhoršená HR reakce na cvičení vede k nesnášenlivosti cvičení .

arytmie obvykle spojená se změnami ANS je fibrilace síní (AF). V devadesátých letech Phillipe Coumel uvedl, že Af není homogenní entita a mnoho faktorů je odpovědných za řadu různých chování. Poznamenal, že elektrofyziologické vlastnosti fibrilace buněk (trvání akčního potenciálu a žáruvzdornost a vedení vzruchu, rychlost) jsou modulovány různě parasympatické a sympatické vlivy. Parasympatické účinky mají tendenci upřednostňovat makroreentrické jevy, zatímco sympatické upřednostňují abnormální Automatičnost a spuštěnou aktivitu . V normální srdce, vagové vlivy jsou převládající, čímž se vysvětluje, proč klinické vzor vagové-zprostředkované paroxysmální AF se přednostně pozorované v nepřítomnosti detekovatelného onemocnění srdce, u mladých dospělých mužů, s EKG vzor společného flutter střídající se s síní. Sympaticky zprostředkovaná AF je pozorována v přítomnosti jakéhokoli srdečního onemocnění, jehož prvním účinkem je vyvolat vagální stažení. Tato klinická situace může být pozorována v důsledku CAN, a to i v relativně raných stádiích. Ve skupině pacientů s DM s CAN je pozorován vyšší počet recidiv paroxysmální AF ve srovnání s DM bez CAN (47 epizod za rok oproti 22 epizodám za rok, resp., ). Tato studie také odhalila, že přítomnost CAN způsobila významné zvýšení trvání a disperze P-vlny. Tato nehomogenní síňová depolarizace je potenciálním spouštěčem paroxysmálního AF u pacientů s CAN .

vliv CAN na nekonzistentní komorové arytmie podle našich znalostí není dobře zdokumentován. Život ohrožující komorové arytmie a náhlá srdeční úmrtí jsou však jasně spojeny s CAN .

3.5. Mortalita a náhlá srdeční smrt

CAN je spojena se zvýšenou celkovou a kardiovaskulární mortalitou. V metaanalýze 15 studií Maser et al. bylo zjištěno, že souhrnné odhadované relativní riziko mortality bylo 2,14 (95% CI: 1,83-2,51,) u pacientů s CAN. Velikost asociace byla silnější u studií, pro které byla k definování CAN použita dvě nebo více opatření. Sdružené relativní riziko studie, která definovala MŮŽE s přítomností dvou nebo více abnormalit byla 3.45 (95% CI 2.66–4.47; ) ve srovnání s 1.20 (1.02–1.41; ) pro studie, které používají jedno opatření. CAN měl také nejsilnější souvislost s úmrtností mezi dalšími rizikovými faktory ve studii komplikací EURODIAB IDMM . V populaci ACCORD studii, která zahrnovala pacienty s vysokým rizikem kardiovaskulární příhody, MŮŽE byl nezávislý rizikový faktor pro mortalitu ze všech příčin (HR 2.14, 95% CI: 1.37–3.37) a kardiovaskulární mortality (HR 2.62, 95% CI: 1.4–4.91) po průměrném sledování 3, 5 roku .

CAN je také spojen s vyšším rizikem maligních komorových arytmií a náhlé smrti . Na jedné straně může těžká tichá ischémie nebo infarkt myokardu vyvolat život ohrožující arytmii a náhlou smrt. Letální arytmie lze navíc vysvětlit přímo nerovnováhou mezi sympatickými a parasympatickými částmi ANS. Studie komplikací IDDM EURODIAB prokázala souvislost mezi prodloužením CAN a QT . Jiné studie také potvrdily vliv CAN na prodloužení QT intervalu . Předpokládá se, že prodloužení QT predisponuje k srdečním arytmiím a náhlé smrti.

Další mechanismy, v závislosti na tom, autonomní nerovnováhy, jako je narušena odpověď na hypoxické stavu, snížení hypoglykémie povědomí, a prodloužené epizody hypoglykémie, může být také zodpovědný za maligní komorové arytmie a nakonec vést k náhlé smrti .

4. Diagnóza CAN

tradičně jsou diagnostické metody srdeční autonomní neuropatie založeny na variabilitě srdeční frekvence (HRV) a změnách TK během určitých fyziologických manévrů. V 70. letech, Ewing et al. navrhl pět jednoduchých testů pro měření autonomních funkcí. Tyto zkoušky jsou (1) R-R změny chodil po hluboké dýchání (expirace : inspirace poměr a E : jsem poměr); (2) HR reakci na stojící—30 : 15 ratio, což je poměr nejdelšího R-R intervalu (mezi 20. a 40. beat) nejkratší interval (mezi 5. a 25. beat) vyvolaná změnu polohy z horizontální do vertikální; (3) HR reakce během Valsalva manévr; (4) BP reakci na postavení; a (5) odpověď BP na trvalou rukojeť způsobenou svalovou kontrakcí pomocí dynamometru rukojeti (Tabulka 2).

první dva testy měří parasympatické funkce, především schopnost nervu vagu zpomalit tep v průběhu postupů, které zvyšují HR. Na Valsalvův manévr, a primárně představuje také parasympatické aktivity, ale autonomní změny patří také sympatická složka. Poslední dva testy ukazují změny v sympatické funkci a zahrnují baroreflexem zprostředkované kolísání krevního tlaku. Americká Diabetická asociace doporučuje použití těchto ewingových testů při diagnostice CAN .

Podle Toronto Diabetické Neuropatie Expertní Skupiny, nejvíce široce používané testy hodnocení srdeční parasympatické funkce jsou založeny na časové oblasti HR reakci na hluboké dýchání, Valsalvův manévr, a posturální změny. Z těchto testů má HR až hluboké dýchání největší specificitu (∼80%). Kardiovaskulární sympatická funkce se hodnotí měřením odpovědi BP na ortostatickou změnu a valsalvovým manévrem. Odborníci nedoporučili test handgrip, ale tento test se stále používá v klinických studiích .

krátkodobé záznamy EKG lze analyzovat dedikovaným softwarem ve frekvenční doméně. Tato metoda obvykle používá Fourierovu metodu, která transformuje intervaly R-R na vlny se třemi základními složkami: velmi nízká frekvence ≤ 0,04 Hz (VLF), nízká frekvence 0,04–0,15 Hz (LF) a vysoká frekvence 0,15–0,4 Hz (HF). HF představuje vagální aktivitu, zatímco LF kombinuje účinek sympatického a parasympatického vlivu. Snížení HF je známkou parasympatické dysfunkce, v počátečních stádiích autonomní dysfunkce u diabetu, když je pozorována sympatická Převaha, vede ke zvýšení LF /HF.

není jasné, zda jsou pro diagnostiku CAN lepší klasické ewingovy testy nebo metody časové domény. Studie porovnávající tyto dvě metody ukázaly vysoké—přes 80% – korelace mezi jejich výsledky . Ewingovy testy jsou však jednodušší a lze je snadněji implementovat během rutinního klinického použití.

Další diagnostické metody MOHOU být založeny na HRV hodnocena během klasické 24 h Holter monitorování EKG a použití statistických indexů v časové a frekvenční oblasti. Je zřejmé, že snížení HRV je spojeno s CAN, ale tato metoda nemá žádné standardní hodnoty pro diagnostiku CAN . Také během záznamu 24 hodin může mít mnoho faktorů vliv na parametry HRV, jako je souběžné onemocnění, užívání léků a faktory životního stylu (cvičení, stres, kouření atd.). Literatura byla podrobně popsána ohledně HRV analýzy založené na Holter EKG, ale je nad rámec tohoto článku .

baroreceptorový reflex (BRR) je další metoda, kterou lze použít pro detekci CAN. Ve fyziologickém BRR zvýšení TK indukuje zvýšení vagální srdeční eferentní a snížení sympatické aktivity, což vede k bradykardii, hypotenzi a periferní vazodilataci . Snížení TK vyvolává opačné reakce. BRR test může být použit pro detekci CAN a velmi dobře koreluje s klasickými ewingovými testy . Studie na pacientech s DM dospěly k závěru, že zhoršená BRR je silným nezávislým rizikovým faktorem úmrtnosti .

další holterovou technikou pro hodnocení CAN je turbulence srdeční frekvence (HRT). HRT je nepřímé měření citlivosti baroreflexu a týká se fluktuací sinusového rytmu po předčasném komorovém rytmu. Fyziologicky se po komorovém rytmu pozoruje zrychlení sinusové rychlosti a další zpomalení. Existují dvě složky HRT-nástup turbulence (TO) a sklon turbulence (TS). Počáteční zrychlení srdečního rytmu po předčasném rytmu komor je definováno jako a zajištění zpomalení jako TS . Parametry HRT by mohly být užitečným monitorovacím nástrojem pro funkci autonomního nervového systému u pacientů s diabetes mellitus . Balcıoğlu et al. ukázalo se, že snížená TS má korelaci se závažností CAN. I když HRT testy nejsou standardizovány pro detekci a MŮŽE mít žádné mezní hodnoty pro diagnostiku CAN, TS < 3.32 ms/R-R byla 97% citlivý a 71% specifické pro diagnózu MŮŽE jako detekovány ewingův testy . Hlavním omezením týkajícím se měření HRT je to, že přítomnost komorových předčasných úderů je pro jeho hodnocení povinná.

Další metody používané v současnosti v detekci MŮŽE se jednofotonová emisní počítačová tomografie (SPECT) a pozitronová emisní tomografie (PET) s porozuměním neurotransmiter analogy jako 123I-metaiodobenzylguanidine (123I-MIBG), 11C-metahydroxyephedrine (11C-HED), a 11C-adrenalin .

nedostatek standardizace, vysoké náklady, a požadavek na zvláštní vybavení a kvalifikovaných zaměstnanců omezení role scintigrafie jako výzkumný nástroj, a to není součástí každodenní klinické praxe.

Podle nejnovějších Standardů Lékařské Péče v Diabetes vydané American Diabetes Association, symptomy a příznaky autonomní neuropatie by měla být hodnocena u pacientů s mikrovaskulární a neuropatické komplikace. CAN může být zcela asymptomatická a detekována pouze sníženou variabilitou srdeční frekvence s hlubokým dýcháním. Hlavní klinické projevy MOHOU zahrnovat klidová tachykardie (>100 bpm) a ortostatické hypotenze (pokles systolického nebo diastolického krevního tlaku >20 mmHg nebo >10 mm hg, resp., při stání bez odpovídajícího zvýšení srdeční frekvence) .

5. Stadia a diagnostická kritéria pro CAN

ewingovy testy (Tabulka 2) jsou zlatým standardem klinické testy pro diagnostiku CAN. Referenční hodnoty pro abnormální test jsou závislé na věku. Podle podvýboru CAN torontského konsensuálního panelu postačuje k diagnostice možného nebo včasného CAN pouze jeden abnormální test. Dva nebo více abnormálních testů naznačují určitou plechovku. Přítomnost ortostatické hypotenze kromě abnormálních testů znamená závažnou CAN .

pro testování u lůžka lze použít vyhrazený software. Autoři mají osobní zkušenost s ProSciCard III (MEWICON CATEEM-Tec GmbH, Německo), která nabízí možnost on-line měření EKG a následné offline podrobné analýzy a srovnání k normálním hodnotám. Testy zahrnuté v softwaru jsou dechová frekvence v klidu (přes 170 intervalech 5, 10 nebo 30 min), dechová frekvence během hlubokého dýchání, Valsalvův test (10 a 15 s), a orthostáze test. Výsledkem jsou nejen typické ewingovy parametry, ale také HRV Časové a frekvenční oblasti během každého testu. Příklady běžných testů jsou uvedeny na obrázcích 1 a 2.

6. Závěry

CAN je častou chronickou komplikací DM s potenciálně život ohrožujícími výsledky. Přestože jsou k dispozici jednoduché testy na lůžku pro diagnostiku CAN, je často přehlížena. Prohlášení skupiny odborníků na diabetickou neuropatii v Torontu doporučila screening u všech diabetických pacientů . Protože CAN má významný negativní vliv na koexistující srdeční choroby a nejběžnější metody používané pro diagnostiku CAN jsou založeny na EKG, kardiologové by měli být také zodpovědní za diagnostiku CAN.

střet zájmů

autor prohlašuje, že nemá žádný střet zájmů.