neuropatia Autónoma cardíaca: porque é que os cardiologistas se devem importar com isso?

Abstract

Background. A neuropatia Autónoma cardíaca (CAN) é uma complicação frequente mas subdiagnosticada da diabetes mellitus. Tem uma forte influência em vários distúrbios cardíacos, incluindo isquemia e enfarte do miocárdio, hipertensão, hipotonia ortostática, insuficiência cardíaca e arritmias. Pode levar a morbilidade e mortalidade graves e aumentar o risco de morte cardíaca súbita. Meios. Este artigo de revisão resume as últimas evidências sobre epidemiologia, patogênese, influência no sistema cardiovascular e métodos de Diagnóstico Para CAN. A metodologia desta revisão envolveu a análise dos dados disponíveis de artigos recentes relevantes para o tema da neuropatia Autónoma diabética e distúrbios cardíacos. Conclusao. O diagnóstico precoce de pode melhorar o prognóstico e reduzir os eventos cardíacos adversos. Os métodos baseados na variabilidade da frequência cardíaca permitem o diagnóstico de CAN mesmo numa fase pré-clínica. Estes métodos são simples e amplamente disponíveis para uso na prática clínica diária. De acordo com o recentemente publicado Painel de Consenso de Toronto sobre neuropatia diabética, todos os doentes diabéticos devem ser examinados à procura de CAN. Uma vez que a diabetes mellitus coexiste frequentemente com doenças cardíacas e os métodos mais comuns utilizados para o diagnóstico de CAN são baseados em ECG, não só diabetologistas, mas também cardiologistas devem ser responsáveis pelo diagnóstico de CAN.

1. Introdução

Diabetes mellitus (DM) afeta pelo menos 8,5% da população mundial, ou seja, cerca de 422 milhões de pessoas em todo o mundo . A Diabetes leva a complicações em muitas partes do corpo e pode aumentar o risco geral de morrer prematuramente. As possíveis complicações incluem ataque cardíaco, acidente vascular cerebral, insuficiência renal, amputação da perna, perda de visão e danos nos nervos. É difícil estimar a prevalência real de complicações diabéticas, porque especialmente complicações microvasculares são frequentemente subdiagnostizadas. A incidência de doença cardíaca ou cerebrovascular é duas a quatro vezes superior nos doentes diabéticos do que na população em geral. A principal causa de mortalidade e morbilidade em doentes com DM são doenças cardiovasculares (DCV), tais como doença arterial coronária (CAD). A influência da diabetes na CAD é sinergística com outros fatores, como idade, hipercolesterolemia, hipertensão e tabagismo. Portanto, a maioria das estratégias preventivas se concentram na melhoria do controle glicêmico, redução da pressão arterial, e tratamento da dislipidemia . Apesar de a DCV continuar a ser a principal causa de mortalidade e morbilidade em doentes com DM, o sistema nervoso autónomo (ANS) tem uma influência importante na DCV. Duas partes do ANS-parassimpathetic (PNS) e sympathetic (SNS)—cooperam para controlar a frequência cardíaca, o débito cardíaco, a contractilidade do miocárdio, e constrição e dilatação dos vasos sanguíneos . A neuropatia Autónoma cardíaca tem um grande impacto na DCV na diabetes. CAN é uma complicação muito comum de DM e muitas vezes não diagnosticado. Com base no Subcomité do Painel de Consenso de Toronto sobre neuropatia diabética, pode ser definida como a diminuição do controlo cardiovascular autónomo em doentes com DM estabelecido após a exclusão de outras causas .

2. Epidemiologia e patogênese

há uma enorme variação na prevalência de CAN, dependendo dos métodos de diagnóstico utilizados, população estudada e estágio de doença. Como relatado em estudos principais, o número de doentes com CAN varia de 17% a 90% em doentes com DM tipo 1 e 27, 5% a 73% em doentes com DM tipo 2 (Tabela 1). A duração da diabetes é um fator independente para o desenvolvimento pode independentemente do tipo de diabetes . PODE é detectado em cerca de 7% dos pacientes com DM tipo 1 ou 2 no momento do diagnóstico, e estima-se que o risco aumenta, anualmente, por cerca de 6% e 2% em pacientes com DM tipo 1 e 2, respectivamente . Outros fatores de risco para o desenvolvimento podem ser o controle glicêmico deficiente, idade, obesidade, tabagismo, hipertensão, polineuropatia distal, nefropatia e retinopatia . O controlo glicémico deficiente é um grande risco de progressão CAN . No ensaio de Controlo da Diabetes e complicação (DCCT), o controlo glicémico intensivo resultou numa redução de 50% na incidência de CAN ao longo dos 6, 5 anos de seguimento . Outras intervenções visando hipertensão, tabagismo, obesidade e hiperlipidemia também diminuem a incidência de CAN . O impacto do género na CAN é controverso. O estudo das complicações do IDDM EURODIAB não revelou diferenças na frequência de CAN entre homens (35%) e mulheres (37%) . No entanto, o estudo ACCORD mostrou que CAN foi mais prevalente nas mulheres (2,6% dos homens versus 4,7% das mulheres ) .

pode é causada por interações complexas e envolve vários mecanismos e vias que levam a isquemia neuronal e, finalmente, morte neuronal . A principal causa do processo patogênico é a hiperglicemia . Stress oxidativo induzido pela hiperglicemia e produtos tóxicos de glicosilação avançados provocam alterações nas funções mitocondriais, permeabilidade das membranas e nas funções endoteliais. Estas diferentes vias induzem mudanças na expressão do gene, fatores de transcrição, interrupção de várias funções celulares, e comunicação entre as células e matriz circundante. Tudo isto leva à disfunção neuronal e à morte .

os estágios iniciais De podem danificar o nervo vago, levando assim à predominância simpática. Este aumento no tom simpático continua até que avançado pode, quando denervação simpática também se segue .Jornais recentes também relataram uma associação entre hipoglicemia e o sistema nervoso autônomo. Cichosz et al. descobriu-se que o parâmetro HRV baixa frequência (LF) foi significativamente reduzido durante episódios hipoglicêmicos em pacientes com e sem CAN . Jaiswal et al. descobriu que o estresse hipoglicêmico reduziu o poder de HRV independentemente do controle de glicose avaliado pela HbA1c . Estes dados sugerem que não só a hiperglicemia, mas também elevada variabilidade da glucose pode contribuir para CAN.

3. Papéis clínicos de CAN em Cardiologia

3, 1. Doença arterial coronária

doença arterial coronária (CAD) é uma complicação importante da DM. A evidência clínica mais típica de CAN em doentes com CAD concomitante é isquemia miocárdica silenciosa (IME) . Uma meta-análise de 12 estudos mostraram que PODE está associado a SMI detectada pelo teste de exercício com razões de prevalência de 0,85 para 15.53 (Mantel-Haenszel estimativa da taxa de prevalência de risco foi a 1,96, 95% CI: 1.53–2.51, ) . Várias publicações relataram o mau resultado clínico de pacientes com SMI. Foi observado um triplo aumento das mortes cardíacas ao longo de um seguimento de 2 anos em indivíduos com IME detectado durante o ECG de Holter . O estudo de Framingham Heart mostrou uma incidência significativamente mais elevada de enfarte do miocárdio sem dor em doentes com DMT do que sem DM (39% versus 22%) . Um estudo com 120 pacientes com DM e não anterior CAD encontrado que PODE foi um melhor preditor de eventos cardiovasculares (tais como morte súbita, morte causada por MI, insuficiência cardíaca congestiva, não fatais MI, insuficiência cardíaca, reanimação de taquicardia ventricular/fibrilação, e a necessidade de revascularização coronária), que a presença de SMI (OU = 4.16, 95% CI: 1.01–17.19) e quando foi combinado com o SMI, o risco foi ainda maior (5 de 10 tinha um evento de grande porte). Verificou-se também que pode estar associado a um maior risco de mortalidade em doentes após enfarte do miocárdio . Características do enfarte do miocárdio em doentes com CAN podem incluir dispneia, fadiga, palpitações cardíacas, hipotonia, náuseas e vómitos . Embora possa ser usado para estratificar o risco da artéria coronária e a triagem da doença arterial coronária pode ser benéfica em pacientes com CAN, não há consenso sobre este ponto. O ponto da relação custo-eficácia desta estratégia ainda não foi provado. Após enfarte do miocárdio, o rastreio pode ser utilizado para a estratificação do risco adicional.

disfunção Autonómica, avaliada como uma variabilidade reduzida do ritmo cardíaco, foi também associada à calcificação da artéria coronária . Se a disfunção autonômica está envolvida na patogênese da aterosclerose em si, isso teria implicações importantes para a nossa compreensão da patogênese da aterosclerose coronária em pacientes diabéticos. Um efeito direto da disfunção autônoma na aterosclerose é certamente plausível. A denervação simpática pode causar a desdiferenciação das células do músculo liso vascular e a alteração de um fenótipo associado à produção e migração da matriz extracelular para o seio, alterações que foram observadas na aterosclerose . Uma questão importante é se a prevenção de pode conferir o benefício adicional da doença arterial coronária reduzida em doentes diabéticos.

3.2. Hipertensão

hipertensão (HT) é bem conhecida por colocar os doentes em risco de doença cardíaca e, muitas vezes, coexiste com diabetes mellitus. Ht persistente aumenta o risco de morbilidade e mortalidade. Tanto o sistema nervoso parassimpático quanto simpático inervam a frequência cardíaca e controle (HR) (atividade cronotrópica) e a força da compressão (atividade inotrópica). Apenas o SNS inerva a vasculatura, controlando assim a resistência periférica, e medeia o reflexo baroreceptor (BRR), que por sua vez media a pressão Arterial (BP). O sistema angiotensina-renina controla os níveis de fluidos no organismo, incluindo o volume sanguíneo. A angiotensina afecta directamente o SNS e o SNS afecta indirectamente a angiotensina . Condições que resultam em aumentos na atividade simpática podem levar a aumentos crônicos na BP e, em última análise, HT. Uma anormalidade de regulação da BP relacionada com CAN é devido à deterioração do seu ritmo circadiano. A diminuição do tom parassimpático à noite leva a uma prevalência simpática e resulta na falta de ou menos de 10% de redução na pressão sanguínea noturna. Alguns pacientes com predominância simpatizante significativa têm um aumento na pressão arterial durante a noite em comparação com a pressão arterial Diurna—este fenômeno é chamado de “imersão reversa.”Tal” nondipper ” ou “reverse-dipper” pode sujeitos mais frequentemente experimentar hipertrofia ventricular esquerda e eventos cardiovasculares .

uma manifestação clínica frequente de CAN é hipotensão ortostática. Este fenómeno é definido como uma diminuição na pressão arterial sistólica > 20 mmHg (ou >30 mmHg em doentes hipertensos) ou pressão arterial diastólica > 10 mmHg quando se muda a posição corporal de supino para posição de pé . Uma mudança de ficar deitado para ficar de pé normalmente resulta na ativação de um reflexo simpático, iniciado por um barorreceptor, mediado centralmente, resultando num aumento da resistência vascular periférica e aceleração cardíaca. Em doentes com diabetes, a hipotensão ortostática é geralmente atribuível a danos nas fibras vasomotoras simpáticas eferentes, particularmente na vasculatura esplâncnica . A hipotensão ortostática causa muitos sintomas tais como vertigens, tonturas, desmaio, pré-síncope e síncope. A hipertensão ortostática pode dificultar o tratamento da hipertensão.

também existem dados clínicos que indicam que pode estar associado à rigidez arterial . A rigidez Arterial conduz a um aumento da pressão arterial sistólica porque o coração ejectar-se para uma cama arterial endurecida deve gerar pressões sistólicas superiores para o mesmo volume líquido de acidente vascular cerebral. Isto leva ao aumento da decaimento da pressão arterial e volume durante a sistole, causando uma redução do volume arterial no início do diastol, o que por sua vez causa uma queda na pressão arterial diastólica. As consequências clínicas directas do aumento da rigidez arterial são o risco aumentado de acidente vascular cerebral como resultado do aumento da pressão arterial sistólica, hipertrofia ventricular esquerda como resultado do aumento da carga cardíaca, e perfusão coronária diminuída devido à diminuição da pressão arterial diastólica .

3.3. A insuficiência cardíaca

pode levar a anomalias na função sistólica ventricular esquerda e predominantemente diastólica. Estudos ecocardiográficos demonstraram que CAN está significativamente associado à redução do Pico do enchimento diastólico e a um aumento do componente auricular do diastol . Além disso, a ressonância magnética mostrou que o CAN está associado ao aumento da massa LV e remodelação concêntrica, conforme avaliado pela ressonância magnética independentemente da idade, sexo e outros factores . No entanto, anomalias que não podem em doentes com DM, tais como fibrose do miocárdio intersticial e alterações microangiopáticas ou metabólicas, também podem ser responsáveis pela disfunção ventricular esquerda. Por outro lado, a denervação parassimpática observada nos estágios iniciais de CAN leva a um tom simpático dominante promovendo mudanças metabólicas, incluindo níveis elevados de catecolaminas do miocárdio . Esta subida das catecolaminas induziu o desengate mitocondrial, alterando a geração de energia a nível cardíaco da glucose para ácidos gordos livres e, por conseguinte, aumentando a procura de oxigénio, conduzindo finalmente a hipertrofia e remodelação ventricular esquerda. Alterações a nível bioquímico e celular levam a morte celular programada e fibrose . O resultado destas alterações pode estar clinicamente presente como insuficiência cardíaca, principalmente com a função sistólica ventricular esquerda preservada (insuficiência cardíaca diastólica), que também está relacionada com altas taxas de morbilidade e mortalidade.

3.4. Arritmias

o ANS tem uma influência importante no ritmo cardíaco. O nó sinusal é inervado pelo SNP e SNS, e o equilíbrio entre estes sistemas é importante para o controle de HR.

taquicardia sinusal inapropriada é uma manifestação comum de CAN que ocorre em uma fase relativamente precoce da doença. Um HR > 90 bpm pode ser observado como resultado da retirada parassimpática. Um HR fixo sem alterações durante o sono, exercício ou estresse é um sinal de denervação cardíaca completa. Uma resposta RH deficiente ao exercício leva a intolerância ao exercício.

a arritmia tipicamente associada a alterações da SNA é fibrilhação auricular (AF). Na década de 1990, Phillipe Coumel afirmou que a AF não é uma entidade homogênea, e muitos fatores são responsáveis por uma série de comportamentos diferentes. Ele observou que as características eletrofisiológicas da fibrilação atrial células (potencial de ação duração e refractoriness e velocidade de condução) são modulados de forma diferente por parassimpático e simpático influências. Os efeitos parassimpáticos tendem a favorecer os fenômenos de macroreentria, enquanto os simpáticos favorecem a automaticidade anormal e a atividade desencadeada . Em corações normais, influências vagais são predominantes, explicando por que o padrão clínico de AF paroxística mediada por vagal é observado preferencialmente na ausência de doença cardíaca detectável, em adultos jovens do sexo masculino, com um padrão ECG de flutter comum alternando com fibrilhação. O AF, mediado simpaticamente, é observado na presença de qualquer doença cardíaca, cujo primeiro efeito é provocar uma retirada vagal. Esta situação clínica pode ser observada como resultado de CAN, mesmo em estágios relativamente precoces. No grupo de doentes com Dm Com CAN, observa-se um maior número de recorrências de paroxística AF em comparação com DM without CAN (47 episódios por ano versus 22 episódios por ano, resp., ). Este estudo também revelou que a presença de CAN causou um aumento significativo na duração e dispersão da onda P. Que a despolarização auricular não homogénea é o potencial gatilho do AF paroxístico em doentes com CAN .

a influência de CAN nas arritmias ventriculares não sustentadas, de acordo com os nossos conhecimentos, não está bem documentada. No entanto, arritmias ventriculares potencialmente fatais e mortes cardíacas súbitas estão claramente associadas a CAN .

3.5. Mortalidade e morte cardíaca súbita

pode estar associada a um aumento da mortalidade total e cardiovascular. Numa meta-análise de 15 estudos, Maser et al. verificou-se que o risco de mortalidade relativo estimado em conjunto foi de 2, 14 (95% IC: 1, 83–2, 51,) para doentes em lata. A magnitude da Associação foi mais forte para os estudos para os quais duas ou mais medidas foram usadas para definir CAN. O pool de risco relativo para estudos que definir, com a presença de dois ou mais anormalidades foi 3.45 (IC 95% 2.66–4.47; ) comparado com 1,20 (1.02–1.41; ) para estudos que utilizaram a mesma medida. No estudo das complicações do IDMM EURODIAB, foi também a associação mais forte com a mortalidade, entre outros factores de risco . Na população da ata de julgamento, que incluiu pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares, PODE-foi um fator de risco independente de mortalidade por todas as causas (HR 2.14, 95% CI: 1.37–3.37) e mortalidade cardiovascular (HR 2.62, 95% CI: 1.4–4.91) após um seguimento médio de 3,5 anos .

pode também estar associado a um maior risco de arritmias ventriculares malignas e morte súbita . Por um lado, isquemia silenciosa grave ou enfarte do miocárdio pode induzir arritmia com risco de vida e morte súbita. Adicionalmente, arritmias letais podem ser explicadas diretamente por um desequilíbrio entre as partes simpáticas e parassimpáticas do ANS. O estudo de complicação do IDDM EURODIAB mostrou a associação entre CAN e prolongamento do intervalo QT . Outros estudos também confirmaram a influência de CAN no prolongamento do intervalo QT . Foi postulado que o prolongamento QT predispõe a arritmias cardíacas e morte súbita.

outros mecanismos dependendo do desequilíbrio autonômico, tais como a resposta diminuída ao estado hipóxico, a consciência reduzida da hipoglicemia, e episódios de hipoglicemia prolongada, também podem ser responsáveis por arritmias ventriculares malignas e finalmente levar a morte súbita .

4. Diagnóstico de CAN

tradicionalmente, os métodos de diagnóstico da neuropatia Autónoma cardíaca são baseados na variabilidade do ritmo cardíaco (VH) e mudanças na tensão arterial durante certas manobras fisiológicas. Nos anos 70, Ewing et al. propôs cinco testes simples para medir as funções autônomas. Estes testes são: (1) R-R, alterações de ritmo e a respiração profunda (de validade : inspiração relação e E : eu ratio); (2) a resposta da FC para a posição em pé—30 : 15 de relação—que é a razão entre o maior R-R (intervalo entre o 20º e 40º bater) para o menor intervalo (entre o 5º e 25 de bater) provocada por uma mudança da posição horizontal para vertical; (3) a resposta da FC durante a manobra de Valsalva; (4) a BP resposta a pé; e (5) a resposta BP ao handgrip sustentado causado pela contracção do músculo utilizando um dinamómetro handgrip (Quadro 2).

os dois primeiros testes medem a função parassimpática-principalmente a capacidade do nervo vagal de retardar a HR durante procedimentos que aumentam a HR. a manobra de Valsalva representa principalmente também a actividade parassimpática, mas as alterações autonómicas também incluem um componente simpático. Os dois últimos testes mostram alterações na função simpática e envolvem flutuações de pressão sanguínea mediadas por baroreflex. A Associação Americana da Diabetes recomenda o uso destes testes Ewing no diagnóstico de lata .

de acordo com o grupo de peritos de neuropatia diabética de Toronto, os testes mais amplamente utilizados para avaliar a função parassimpática cardíaca são baseados na resposta HR do domínio do tempo à respiração profunda, uma manobra Valsalva, e mudança postural. Destes testes, HR a respiração profunda tem a maior especificidade (∼80%). A função cardiovascular simpática é avaliada medindo a resposta BP à mudança ortostática e uma manobra de Valsalva . Os especialistas não recomendaram o teste handgrip, mas este teste ainda é usado em estudos clínicos .

as gravações ECG de curto prazo podem ser analisadas por software dedicado no domínio da frequência. Este método geralmente usa o método de Fourier, que transforma intervalos R-R em ondas com três componentes básicos: frequência muito baixa ≤ 0.04 Hz (VLF), frequência baixa 0.04–0.15 Hz (LF), e alta frequência 0.15–0.4 Hz (HF). HF representa a atividade vagal, enquanto LF combina o efeito da influência simpática e parassimpática. Uma diminuição no HF é um sinal de disfunção parassimpática, nos estágios iniciais da disfunção autonômica na diabetes, quando a predominância simpática é observada leva a um aumento no LF/HF .

não é claro se os testes clássicos de Ewing ou métodos do domínio do tempo são melhores para o diagnóstico de CAN. Estudos que compararam os dois métodos mostraram correlações elevadas – acima de 80% – entre os seus resultados . No entanto, os testes de Ewing são mais simples e podem ser mais facilmente implementados durante o uso clínico de rotina.

outro método de diagnóstico pode ser baseado em HRV avaliado durante o monitoramento clássico de 24 h Holter ECG e uso de índices estatísticos no domínio de tempo e frequência. É óbvio que a redução na HRV está associada com CAN, mas este método não tem valores padrão para o diagnóstico de CAN . Além disso, durante a gravação de 24 horas, muitos fatores podem ter uma influência nos parâmetros de VH, tais como doença concomitante, uso de medicação, e fatores de estilo de vida (exercício, estresse, tabagismo, etc.). A literatura tem sido descrita em detalhes sobre a análise HRV baseada em Holter ECG, mas está além do escopo deste artigo .

o reflexo baroreceptor (BRR) é outro método que pode ser usado para detectar CAN. Na BRR fisiológica, um aumento da TA induz um aumento do eferente cardíaco vagal e uma redução da actividade simpática, resultando em bradicardia, hipotensão e vasodilatação periférica . A redução da pressão arterial induz respostas opostas. O teste BRR pode ser usado para detectar pode e correlaciona-se muito bem com os testes clássicos de Ewing . Estudos em doentes com DM concluíram que uma RR diminuída é um forte factor de risco independente para a mortalidade .

outra técnica baseada em Holter para avaliar CAN é a turbulência da frequência cardíaca (HRT). HRT é uma medição indireta da sensibilidade baroreflex e refere-se a flutuações do ritmo sinusal após batida ventricular prematura. Fisiologicamente, após o batimento ventricular, observa-se a aceleração do ritmo sinusal e a próxima desaceleração. Existem dois componentes do início (para) da turbulência e do declive (TS) da turbulência. A aceleração inicial do ritmo cardíaco após a batida prematura ventricular é definida como a desaceleração e a garantia como TS . Os parâmetros da TSH podem ser uma ferramenta de monitorização útil para a função do sistema nervoso autónomo em doentes com diabetes mellitus . Balcıoğlu et al. revelou que a redução da TS tem uma correlação com a severidade da lata. Embora os testes HRT não sejam padronizados para a detecção de CAN e não tenham valores de corte para o diagnóstico de CAN, TS < 3.32 ms/R-R foi 97% sensível e 71% específico para o diagnóstico de CAN como detectado pelos testes de Ewing . A principal limitação relativa à medição da TSH é que a presença de batidas prematuras ventriculares é obrigatória para a sua avaliação.

outros métodos atualmente utilizados na detecção de CAN são tomografia computadorizada de emissão de fótons únicos (SPECT) e tomografia de emissão de positrões (PET) com análogos neurotransmissores simpáticos, tais como 123I-metaiodobenzilguanidina (123I-MIBG), 11C-metahidroxiefedrina (11C-HED), e 11C-epinefrina .

a falta de padronização, o alto custo e a exigência de equipamentos específicos e pessoal qualificado restringem o papel da cintigrafia como ferramenta de pesquisa, e não faz parte da prática clínica diária.

de acordo com os mais recentes padrões de cuidados médicos na Diabetes publicados pela Associação Americana da Diabetes, os sintomas e sinais de neuropatia Autónoma devem ser avaliados em doentes com complicações microvasculares e neuropáticas. Pode ser completamente assintomático e detectado apenas por diminuição da variabilidade da frequência cardíaca com respiração profunda. As principais manifestações clínicas PODEM incluir taquicardia de repouso (>100 bpm) e hipotensão ortostática (queda na pressão arterial sistólica ou diastólica por >20 mmHg ou >10 mmHg, respectivamente., em pé sem um aumento adequado da frequência cardíaca) .

5. Os testes de Ewing (Tabela 2) são os testes clínicos padrão ouro para o diagnóstico de CAN. Os valores de referência para um ensaio anormal são dependentes da idade. De acordo com a Subcomissão CAN do Painel de Consenso de Toronto , apenas um teste anormal é suficiente para diagnosticar possível ou cedo pode. Dois ou mais testes anormais indicam que pode. A presença de hipotensão ortostática para além de testes anormais significa grave CAN .

para testes de cabeceira, pode ser usado um software dedicado. Os autores têm experiência pessoal com o ProSciCard III (MEWICON CATEEM-Tec GmbH, Alemanha), o que oferece a possibilidade de uma medição em linha do ECG e uma análise detalhada offline com comparação aos valores normais. Os testes incluídos no software são a variabilidade RR em repouso (mais de 170 intervalos, 5, 10, ou 30 min), a variabilidade RR durante respiração profunda, teste Valsalva (10 ou 15 s), e teste de ortostase. Os resultados não são apenas parâmetros típicos de Ewing, mas também Hrv domínio de tempo e frequência durante cada teste. As figuras 1 e 2 apresentam exemplos de ensaios normais.

Figura 1

Exemplo do normal teste de Valsalva.

Figura 2

Exemplo do normal profunda respiração de teste.

6. Conclusões

pode ser uma complicação crónica frequente da DM com resultados potencialmente ameaçadores da vida. Embora existam testes simples de cabeceira disponíveis para o diagnóstico de CAN, é muitas vezes ignorado. As declarações do grupo de peritos sobre neuropatia diabética de Toronto recomendaram o rastreio de todos os doentes diabéticos . Como CAN tem uma influência negativa significativa sobre doenças cardíacas coexistentes e os métodos mais comuns utilizados para o diagnóstico de CAN são baseados em ECG, cardiologistas também devem ser responsáveis pelo diagnóstico de CAN.

conflitos de interesses

o autor declara que não tem conflitos de interesses.