Abstrakt
Bakgrunn. Cardiac autonom nevropati (CAN) er en hyppig, men underdiagnostisert komplikasjon av diabetes mellitus. Det har en sterk innflytelse på ulike hjertesykdommer, inkludert myokardisk iskemi og infarkt, hypertensjon, ortostatisk hypotoni, hjertesvikt og arytmier. KAN kan føre til alvorlig sykelighet og dødelighet og øke risikoen for plutselig hjertedød. Metoder. Denne oversiktsartikkelen oppsummerer de nyeste bevisene om epidemiologi, patogenese, påvirkning på kardiovaskulærsystemet og diagnostiske metoder for CAN. Metodikken i denne gjennomgangen involverte å analysere tilgjengelige data fra nyere artikler som er relevante for emnet diabetisk autonom nevropati og hjertesykdommer. Konklusjon. TIDLIG DIAGNOSE AV CAN kan forbedre prognosen og redusere uønskede hjertehendelser. Metoder basert på hjertefrekvensvariabilitet gjør det mulig å diagnostisere KAN selv i et preklinisk stadium. Disse metodene er enkle og allment tilgjengelige for bruk i daglig klinisk praksis. Ifølge Det nylig publiserte Toronto Consensus Panel on Diabetisk Nevropati, bør alle diabetespasienter screenes FOR CAN. Fordi diabetes ofte sameksisterer med hjertesykdommer, og DE vanligste metodene som brukes TIL diagnose AV CAN er BASERT PÅ EKG, bør ikke bare diabetologer, men også kardiologer være ansvarlige for diagnose AV CAN.
1. Innledning
Diabetes mellitus (Dm) påvirker minst 8,5% av verdens befolkning, det vil si om lag 422 millioner mennesker over hele verden . Diabetes fører til komplikasjoner i mange deler av kroppen og kan øke den totale risikoen for å dø for tidlig. Mulige komplikasjoner inkluderer hjerteinfarkt, hjerneslag, nyresvikt, benamputasjon, synstap og nerveskader. Det er vanskelig å anslå den faktiske forekomsten av diabetiske komplikasjoner, fordi spesielt mikrovaskulære komplikasjoner ofte er underdiagnostisert. Forekomsten av hjerte-eller cerebrovaskulær sykdom er to til fire ganger høyere hos diabetespasienter enn i befolkningen generelt. Den viktigste årsaken til dødelighet og sykelighet hos pasienter med DM er kardiovaskulære sykdommer( CVD), som koronararteriesykdom (CAD). Påvirkningen av diabetes PÅ CAD er synergistisk med andre faktorer, som alder, hyperkolesterolemi, hypertensjon og røyking. Derfor fokuserer de fleste forebyggende strategier på å forbedre glykemisk kontroll, senke blodtrykket og behandle dyslipidemi . TIL tross FOR AT CVD fortsatt er den viktigste årsaken til dødelighet og sykelighet hos pasienter med DM, har det autonome nervesystemet (ANS) en viktig innflytelse på CVD. TO deler AV ANS-parasympatisk (pns) og sympatisk (SNS)—samarbeider for å kontrollere hjertefrekvens, hjerteutgang, myokardial kontraktilitet og innsnevring og dilatasjon av blodkar . Cardiac autonom nevropati har en stor innvirkning PÅ CVD i diabetes. CAN er en svært vanlig komplikasjon AV DM og svært ofte ikke diagnostisert. BASERT PÅ Underkomiteen Til Toronto Consensus Panel on Diabetisk Nevropati, ER CAN definert som nedsatt kardiovaskulær autonom kontroll hos pasienter med etablert DM etter utelukkelse av andre årsaker .
2. Epidemiologi Og Patogenese
DET er stor variasjon i KAN prevalens avhengig av diagnostiske metoder som brukes, populasjon studert, og sykdom stadium. Som rapportert i større studier, varierer antall pasienter med CAN fra 17% til 90% hos pasienter MED DM type 1 og 27,5% til 73% hos pasienter med DM type 2 (Tabell 1). Varigheten av diabetes er en uavhengig faktor for utvikling KAN uavhengig av diabetes type . CAN oppdages hos ca 7% av pasientene MED dm type 1 eller 2 ved diagnosetidspunktet, og det anslås at risikoen øker årlig med ca 6% og 2% hos pasienter med henholdsvis dm type 1 og 2 . Andre risikofaktorer for utvikling KAN være dårlig glykemisk kontroll, alder, fedme, røyking, hypertensjon, distal polyneuropati, nefropati og retinopati . Dårlig glykemisk kontroll er en stor risiko FOR CAN progresjon . I Diabetes Control And Complication Trial (Dcct) resulterte intensiv glykemisk kontroll i 50% reduksjon I CAN-forekomst over 6,5 års oppfølging . Andre tiltak rettet mot hypertensjon, røyking, fedme og hyperlipidemi reduserer også forekomsten AV CAN . Virkningen av kjønn PÅ CAN er kontroversiell. Eurodiab IDDM-Komplikasjonsstudien viste ikke forskjeller I CAN-frekvens mellom menn (35%) og kvinner (37%) . ACCORD-studien viste imidlertid AT CAN var mer utbredt hos kvinner (2.6% av menn mot 4.7% av kvinnene).
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| DM: diabetes mellitus; KAN: hjerte autonom nevropati; HRV: hjertefrekvensvariabilitet; BP: blodtrykk; HR: hjertefrekvens. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
CAN er forårsaket av komplekse interaksjoner og involverer flere mekanismer og veier som fører til neuronal iskemi og til slutt neuronal død . Den viktigste årsaken til den patogene prosessen er hyperglykemi . Hyperglykemi-indusert oksidativt stress og giftige avanserte glykosyleringsprodukter fører til endringer i mitokondrielle funksjoner, membranpermeabilitet og endotelfunksjoner. Disse forskjellige banene induserer endringer i genuttrykk, transkripsjonsfaktorer, forstyrrelse av flere cellulære funksjoner og kommunikasjon mellom cellene og omgivende matrise. Alt dette fører til neuronal dysfunksjon og død .
de tidlige stadiene AV kan skade vagusnerven, og dermed føre til sympatisk overvekt. Denne økningen i sympatisk tone fortsetter til avansert KAN, når sympatisk denervering også følger .
Nyere papirer har også rapportert en sammenheng mellom hypoglykemi og det autonome nervesystemet. Cichosz et al. fant AT hrv-parameteren lavfrekvens (LF) var signifikant redusert under hypoglykemiske episoder hos pasienter med OG uten BOKS . Jaiswal et al. fant at hypoglykemisk stress reduserte HRV-effekten uavhengig av glukosekontroll, vurdert Av HbA1c . Disse dataene tyder på at ikke bare hyperglykemi, men også høy glukosevariabilitet kan bidra TIL CAN.
3. Kliniske Roller AV CAN i Kardiologi
3.1. Koronarsykdom
Koronarsykdom (CAD) er en stor komplikasjon AV DM. DET mest typiske kliniske beviset PÅ CAN hos pasienter med SAMTIDIG CAD er stille myokardisk iskemi (SMI) . En meta-analyse av 12 studier viste AT CAN er assosiert MED SMI detektert av øvelsestesten med prevalensforhold på 0,85 til 15,53 (Mantel-Haenszel-estimatet for prevalensraterisiko var 1,96, 95% KI: 1,53-2,51 ) . Flere publikasjoner har rapportert det dårlige kliniske utfallet av pasienter med SMI. En tredobbelt økning i hjertedød ble observert over en 2-års oppfølging hos personer med SMI oppdaget under Holter EKG . Framingham Heart Study viste signifikant høyere forekomst av smertefritt myokardinfarkt hos pasienter med DM enn uten DM (39% versus 22%) . En studie av 120 pasienter med DM og ingen TIDLIGERE CAD fant AT CAN var en bedre prediktor for store kardiovaskulære hendelser (som plutselig død, død forårsaket AV MI, kongestiv hjertesvikt, ikke–fatalt MI, hjertesvikt, gjenopplivning fra ventrikulær takykardi/fibrillering og behov FOR koronar revaskularisering) enn tilstedeværelsen AV SMI (OR = 4,16, 95% KI: 1,01-17,19) og NÅR CAN ble kombinert MED SMI var risikoen enda høyere (5 av 10 hadde en stor hendelse). CAN ble også funnet å være assosiert med høyere dødelighetsrisiko hos pasienter etter hjerteinfarkt . Egenskaper ved hjerteinfarkt hos PASIENTER MED CAN kan inkludere dyspnø, tretthet, hjertebank, hypotoni, kvalme og oppkast . SELV OM KAN kan brukes til å stratifisere koronar risiko og screening av koronarsykdom kan være gunstig hos pasienter MED KAN, er det ingen konsensus på dette punktet. Poenget med kostnadseffektivitet av denne strategien er ikke bevist ennå. Etter hjerteinfarkt kan screening FOR CAN brukes til ytterligere risikostratifisering.
Autonom dysfunksjon, vurdert som redusert hjertefrekvensvariabilitet, var også forbundet med forkalkning i koronararteriene . Hvorvidt autonom dysfunksjon er involvert i patogenesen av aterosklerose selv, ville det ha viktige implikasjoner for vår forståelse av patogenesen av koronar aterosklerose hos diabetespasienter. En direkte effekt av autonom dysfunksjon på aterosklerose er absolutt plausibel. Sympatisk denervering kan forårsake dedifferensiering av vaskulære glatte muskelceller og endring av en fenotype assosiert med ekstracellulær matriksproduksjon og migrasjon til intima, endringer som er observert i aterosklerose . En viktig sak er om forebygging AV KAN kan gi den ekstra fordelen av redusert koronarsykdom hos diabetespasienter.
3.2. Hypertensjon
Hypertensjon (HT) er kjent for å plassere pasienter i fare for hjertesykdom og ofte sameksisterer med diabetes mellitus. Vedvarende HT øker morbiditets-og dødelighetsrisikoen. Både det parasympatiske og sympatiske nervesystemet innerverer hjertet og kontrollerer hjertefrekvensen (hr) (kronotropisk aktivitet) og styrken av kompresjon (inotrop aktivitet). BARE SNS innerverer vaskulaturen, og styrer dermed perifer motstand, og medierer baroreceptor refleksen (BRR), som igjen medierer blodtrykk (BP). Angiotensin-renin-systemet kontrollerer væskenivået i kroppen, inkludert blodvolum. Angiotensin påvirker DIREKTE SNS, og SNS påvirker indirekte angiotensin . Forhold som resulterer i økning i sympatisk aktivitet kan føre til kronisk økning I BP og til slutt HT. EN BP regulering abnormitet relatert TIL CAN skyldes forverring av sin døgnrytme. Reduksjon i parasympatisk tone om natten fører til sympatisk prevalens og resulterer i mangel på eller mindre enn 10% reduksjon i nattlig blodtrykk. Noen pasienter med betydelig sympatisk overvekt har en økning i blodtrykket om natten i forhold til dagtidstrykk-dette fenomenet kalles » omvendt dipping.»Slike» nondipper «eller» reverse-dipper » kan individer oftere oppleve venstre ventrikulær hypertrofi og kardiovaskulære hendelser .
en hyppig klinisk manifestasjon AV CAN er ortostatisk hypotensjon. Dette fenomenet er definert som en reduksjon i systolisk blodtrykk > 20 mmHg (eller > 30 mmHg hos hypertensive pasienter) eller diastolisk blodtrykk > 10 mmHg ved endring av kroppsstilling fra liggende til stående . En endring fra liggende til stående resulterer normalt i aktivering av en baroreceptor-initiert, sentralt mediert sympatisk refleks, noe som resulterer i en økning i perifer vaskulær motstand og hjerteakselerasjon. Hos pasienter med diabetes skyldes ortostatisk hypotensjon vanligvis skade på efferente sympatiske vasomotoriske fibre, spesielt i splanchnisk vaskulatur . Ortostatisk hypotensjon forårsaker mange symptomer som svimmelhet, svimmelhet, svimmelhet, presynkope og synkope. Ortostatisk hypertensjon kan gjøre hypertensjon behandling vanskelig.
det er også kliniske data som indikerer AT CAN er forbundet med arteriell stivhet . Arteriell stivhet fører til en økning i systolisk blodtrykk fordi hjertet utstøting i en avstivende arteriell seng må generere høyere end-systolisk trykk for samme netto slagvolum. Dette fører til økt forfall av arterielt trykk og volum under systolen, noe som forårsaker redusert arterielt volum ved starten av diastolen, noe som igjen fører til et fall i diastolisk blodtrykk. De direkte kliniske konsekvensene av økt arteriell stivhet er økt risiko for slag som følge av økt systolisk blodtrykk, venstre ventrikulær hypertrofi som følge av økt kardial etterbelastning og redusert koronar perfusjon på grunn av reduksjon i diastolisk blodtrykk .
3.3. Hjertesvikt
KAN kan føre til abnormiteter i venstre ventrikulær systolisk og overveiende diastolisk funksjon. Ekkokardiografiske studier viste at CAN er signifikant forbundet med reduksjon i toppdiastolisk fylling og en økning i atriell komponent av diastol . MR viste også AT CAN er assosiert med økt LV masse og konsentrisk remodeling som vurdert AV MR uavhengig av alder, kjønn og andre faktorer . Imidlertid kan andre abnormiteter enn CAN hos pasienter med DM, som interstitial myokardfibrose og mikroangiopatiske eller metabolske endringer, også være ansvarlig for venstre ventrikulær dysfunksjon. På DEN annen side fører den parasympatiske denerveringen observert i DE tidlige stadiene AV CAN til dominerende sympatisk tone som fremmer metabolske forandringer, inkludert høye myokardiske katekolaminnivåer . Denne katekolaminøkningen har blitt rapportert å indusere mitokondriell frakobling, bytte energiproduksjon på hjertenivå fra glukose til frie fettsyrer og dermed øke oksygenbehovet, og til slutt fører til hypertrofi og venstre ventrikulær remodeling. Endringer på biokjemisk og cellulært nivå fører til programmert celledød og fibrose . Resultatet av disse endringene kan være klinisk tilstede som hjertesvikt, hovedsakelig med bevart venstre ventrikulær systolisk funksjon (diastolisk hjertesvikt), som også er relatert til høy sykelighet og dødelighet.
3.4. Arytmier
ANS har en viktig innflytelse på hjerterytmen. Sinusnoden er innervert AV PNS og SNS, og balansen mellom disse systemene er viktig for kontroll AV HR.
Upassende sinus takykardi er en vanlig manifestasjon AV KAN som oppstår på et relativt tidlig stadium av sykdommen. EN HR > 90 bpm kan observeres som et resultat av parasympatisk tilbaketrekning. En fast HR uten endringer under søvn, trening eller stress er et tegn på fullstendig hjerte denervering. En svekket HR-respons på trening fører til treningsintoleranse .
arytmen som vanligvis er forbundet med endringer I ANS er atrieflimmer (AF). På 1990-tallet uttalte Phillipe Coumel AT AF ikke er en homogen enhet, og mange faktorer er ansvarlige for en rekke forskjellige atferd. Han observerte at de elektrofysiologiske egenskapene til atrielle celler (aksjonspotensial varighet og refraktoritet og ledningshastighet) moduleres forskjellig av parasympatiske og sympatiske påvirkninger. Parasympatiske effekter har en tendens til å favorisere makroreentry fenomener, mens sympatiske favoriserer unormal automatikk og utløst aktivitet . I normale hjerter er vagale påvirkninger dominerende, og forklarer derfor hvorfor det kliniske mønsteret av vagalmediert paroksysmal af fortrinnsvis observeres i fravær av detekterbar hjertesykdom hos unge mannlige voksne, MED ET EKG-mønster av vanlig fladder vekslende med fibrillering. Sympatisk mediert AF observeres i nærvær av hjertesykdom, den første effekten er å provosere en vagal uttak. Denne kliniske situasjonen kan observeres SOM FØLGE AV CAN, selv i relativt tidlige stadier. I gruppen AV DM-pasienter med CAN observeres et høyere antall tilbakefall av paroksysmal AF sammenlignet MED DM uten CAN (47 episoder per år mot 22 episoder per år, resp., ). Denne studien viste også at TILSTEDEVÆRELSEN AV CAN forårsaket en signifikant økning I P-bølge varighet og dispersjon. At inhomogen atriell depolarisering er den potensielle utløseren av paroksysmal AF hos pasienter MED CAN .
PÅVIRKNINGEN AV CAN på nonsustained ventrikulære arytmier, ifølge vår kunnskap, er ikke godt dokumentert. Imidlertid er livstruende ventrikulære arytmier og plutselige hjertedød tydelig forbundet MED CAN .
3.5. Dødelighet og Plutselig Hjertedød
CAN er assosiert med økt total-og kardiovaskulær dødelighet. I en meta-analyse av 15 studier, Maser et al. funnet at samlet estimert relativ mortalitetsrisiko var 2,14 (95% KI: 1,83–2,51 ) FOR CAN-pasienter. Størrelsen på foreningen var sterkere for de studiene som to eller flere tiltak ble brukt TIL å definere CAN. Den samlede relative risikoen for studier som definerte CAN med tilstedeværelse av to eller flere abnormiteter var 3,45 (95% KI 2,66–4,47; ) sammenlignet med 1,20 (1,02–1,41; ) for studier som brukte ett mål. CAN hadde også den sterkeste assosiasjonen med dødelighet blant andre risikofaktorer I EURODIAB IDMM Komplikasjonsstudie . I POPULASJONEN I ACCORD-studien, som inkluderte pasienter med høy risiko for kardiovaskulær hendelse, VAR CAN en uavhengig risikofaktor for mortalitet uansett årsak (HR 2,14, 95% KI: 1,37-3,37) og kardiovaskulær mortalitet (HR 2,62, 95% KI: 1,4–4.91) etter en gjennomsnittlig oppfølging på 3,5 år .
CAN er også forbundet med en høyere risiko for maligne ventrikulære arytmier og plutselig død . På den ene siden kan alvorlig stille iskemi eller hjerteinfarkt forårsake livstruende arytmi og plutselig død. I tillegg kan dødelige arytmier forklares direkte av en ubalanse mellom de sympatiske og parasympatiske delene AV ANS. Eurodiab IDDM-Komplikasjonsstudien viste sammenhengen MELLOM CAN og qt-forlengelse . Andre studier bekreftet også PÅVIRKNING AV CAN på qt-forlengelse . DET er postulert AT qt-forlengelse predisponerer for hjertearytmier og plutselig død.
andre mekanismer avhengig av autonom ubalanse, slik som nedsatt respons på hypoksisk tilstand, redusert hypoglykemi bevissthet, og langvarige hypoglykemi episoder, kan også være ansvarlig for ondartede ventrikulære arytmier og til slutt føre til plutselig død .
4. Diagnose AV CAN
Tradisjonelt er diagnostiske metoder for hjerte autonom nevropati basert på hjertefrekvensvariabilitet (HRV) og ENDRINGER I BP under visse fysiologiske manøvrer. På 1970-tallet, Ewing et al. foreslått fem enkle tester for å måle autonome funksjoner. Disse testene er (1) R – r-endringene i tempo dyp pusting (utløp : inspirasjonsforhold og E : I-forhold); (2) HR-respons på stående-30 : 15-forhold-som er forholdet mellom det lengste R – r-intervallet (mellom 20. og 40. takt) til det korteste intervallet (mellom 5. og 25. takt) fremkalt av en posisjonsendring fra horisontal til vertikal; (3) HR-responsen under Valsalva-manøveren; (4) BP-responsen på stående; OG (5) BP respons på vedvarende håndtak forårsaket av muskelkontraksjon ved hjelp av et håndtak dynamometer (Tabell 2).
|
||||||||||||||||||
De to første testene måler parasympatisk funksjon—hovedsakelig vagalnervens evne til å bremse HR under prosedyrer som øker HR. Valsalva-manøveren representerer primært også parasympatisk aktivitet, men autonome endringer inkluderer også en sympatisk komponent. De to siste testene viser endringer i sympatisk funksjon og involverer baroreflex-medierte blodtrykkssvingninger. American Diabetes Association anbefaler bruk av Disse ewings tester i diagnosen CAN .
Ifølge Toronto Diabetisk Nevropati Expert Group er de mest brukte testene som vurderer kardial parasympatisk funksjon, basert på TIDSDOMENET HR-respons på dyp pusting, En Valsalva-manøvre og postural endring. AV disse testene HAR HR til dyp pusting størst spesifisitet (∼80%). Kardiovaskulær sympatisk funksjon vurderes ved å måle BP-responsen på ortostatisk forandring og En Valsalva-manøver . Ekspertene anbefalte ikke håndtakstesten, men denne testen brukes fortsatt i kliniske studier .
DE kortsiktige EKG-opptakene kan analyseres av dedikert programvare i frekvensdomenet. Denne metoden bruker Vanligvis Fourier-metoden, som forvandler R – r-intervaller til bølger med tre grunnleggende komponenter: svært lavfrekvente ≤ 0,04 Hz (VLF), lavfrekvens 0,04–0,15 Hz (LF) og høyfrekvens 0,15–0,4 Hz (HF). HF representerer vagal aktivitet, mens LF kombinerer effekten av sympatisk og parasympatisk påvirkning. En reduksjon I HF er et tegn på parasympatisk dysfunksjon, i de tidlige stadier av autonom dysfunksjon i diabetes, når sympatisk overvekt observeres, fører DET til en økning I LF / HF .
det er ikke klart om klassiske ewings tester eller tidsdomenemetoder er bedre for DIAGNOSE AV CAN. Studier som sammenlignet de to metodene viste høy—over 80% – korrelasjoner mellom resultatene . Ewings tester er imidlertid enklere og kan lettere implementeres under rutinemessig klinisk bruk.
en annen diagnostisk METODE FOR CAN kan være basert PÅ HRV vurdert under klassisk 24 h Holter EKG-overvåking og bruk av statistiske indekser i tid og frekvensdomene. Det er åpenbart at reduksjon I HRV er forbundet MED CAN, men denne metoden har ingen standardverdier for diagnosen CAN . Også under 24 h-opptak kan mange faktorer påvirke HRV-parametere, som samtidig sykdom, bruk av medisinering og livsstilsfaktorer (trening, stress, røyking, etc.). Litteraturen er beskrevet i detalj om HRV-analyse basert På Holter EKG, men det er utenfor rammen av denne artikkelen .
baroreceptor reflex (BRR) er en annen metode som kan brukes til å oppdage CAN. I den fysiologiske BRR induserer EN økning I BP en økning i vagal hjertefferent og reduksjon i sympatisk aktivitet, noe som resulterer i bradykardi, hypotensjon og perifer vasodilatasjon . EN reduksjon I BP induserer motsatte responser. BRR-testen kan brukes til å oppdage CAN og korrelerer veldig bra med de klassiske ewings tester . Studier på pasienter med DM har konkludert med at en svekket BRR er en sterk uavhengig risikofaktor for dødelighet .
En Annen Holter – basert teknikk for evaluering AV CAN er pulsturbulens (HRT). HRT er en indirekte måling av barorefleksfølsomhet og refererer til sinusrytmefluktuasjoner etter prematur ventrikulær takt. Fysiologisk, etter ventrikulær slag, observeres sinushastighetsakselerasjon og neste retardasjon. DET er to KOMPONENTER AV HRT-turbulens onset (TO) og turbulens slope (TS). Den første hjerterytmen akselerasjon etter ventrikulær prematur beat er definert SOM TIL og sikre retardasjon SOM TS . HRT-parametre kan være et nyttig overvåkingsverktøy for funksjonen til det autonome nervesystemet hos pasienter med diabetes mellitus . Balc@oğ et al. avdekket at redusert TS har en sammenheng MED KAN alvorlighetsgrad. SELV OM HRT-tester ikke er standardisert for påvisning AV CAN og ikke har noen cutoff-verdier for DIAGNOSE AV CAN, VAR TS < 3,32 ms / R-R 97% sensitiv og 71% spesifikk for diagnose AV CAN som oppdaget Av ewings tester . Den store begrensningen for måling AV HRT er at tilstedeværelsen av ventrikulære premature slag er obligatorisk for evalueringen.
Andre metoder som for tiden brukes i påvisning AV CAN er single photon emission computertomografi (SPECT) og positronemisjonstomografi (PET) med sympatiske nevrotransmitteranaloger SOM 123I-metaiodobenzylguanidin (123I-MIBG), 11c-metahydroksyefedrin (11C-HED) og 11C-epinefrin .
mangelen på standardisering, høye kostnader og kravet til spesifikt utstyr og dyktige medarbeidere begrenser rollen som scintigrafi som et forskningsverktøy, og det er ikke en del av daglig klinisk praksis.
i Henhold til de nyeste Standardene For Medisinsk Behandling I Diabetes publisert Av American Diabetes Association, bør symptomer og tegn på autonom nevropati vurderes hos pasienter med mikrovaskulære og nevropatiske komplikasjoner. KAN kan være helt asymptomatisk og oppdages bare ved redusert hjertefrekvensvariabilitet med dyp pusting. Viktige kliniske manifestasjoner av kan omfatte hvilende takykardi (>100 bpm) og ortostatisk hypotensjon (et fall i systolisk eller diastolisk blodtrykk med > 20 mmHg eller > 10 mmHg, resp. uten en passende økning i hjertefrekvensen) .
5. Stadier og Diagnostiske Kriterier FOR CAN
ewings tester (Tabell 2) er gullstandard kliniske tester for diagnose AV CAN. Referanseverdiene for en unormal test er aldersavhengige. IFØLGE CAN Subcommittee Av Toronto Consensus Panel, bare en unormal test er tilstrekkelig til å diagnostisere mulig eller tidlig KAN. To eller flere unormale tester indikerer bestemt KAN. Tilstedeværelsen av ortostatisk hypotensjon i tillegg til unormale tester betyr alvorlig CAN .
for sengetesting kan en dedikert programvare brukes. Forfatterne har personlig erfaring Med ProSciCard III (MEWICON CATEEM-Tec GmbH, Tyskland), som gir mulighet for en ONLINE EKG-måling og en etterfølgende offline detaljert analyse med sammenligning med normale verdier. Testene som inngår i programvaren er rr-variabilitet i ro (over 170 intervaller, 5, 10 eller 30 min), rr-variabilitet under dyp pusting, Valsalva-test (10 eller 15 s) og ortostasetest. Resultatene er ikke bare typiske ewings parametere, men også TID og frekvensdomene HRV under hver test. Eksempler på normale tester er presentert I Figur 1 og 2.
6. Konklusjoner
CAN er en hyppig kronisk komplikasjon AV DM med potensielt livstruende utfall. Selv om det er tilgjengelige enkle sengetester for diagnose AV KAN, blir det ofte oversett. Uttalelsene Fra Toronto Diabetisk Nevropati Experts Group anbefalte screening for alle diabetespasienter . FORDI CAN har en betydelig negativ innvirkning på sameksisterende hjertesykdommer, og DE vanligste metodene som brukes til diagnose AV CAN er BASERT PÅ EKG, bør kardiologer også være ansvarlige for diagnose AV CAN.
Interessekonflikter
forfatteren erklærer at han ikke har noen interessekonflikter.