hjärt autonom neuropati: varför ska kardiologer bryr sig om det?

Abstrakt

Bakgrund. Cardiac autonom neuropati (CAN) är en frekvent men underdiagnostiserad komplikation av diabetes mellitus. Det har ett starkt inflytande på olika hjärtsjukdomar inklusive myokardiell ischemi och infarkt, hypertoni, ortostatisk hypotoni, hjärtsvikt och arytmier. Kan kan leda till allvarlig sjuklighet och dödlighet och öka risken för plötslig hjärtdöd. Sätt. Denna översiktsartikel sammanfattar de senaste bevisen angående epidemiologi, patogenes, inflytande på hjärt-kärlsystemet och diagnostiska metoder för CAN. Metoden för denna översyn involverade analys av tillgängliga data från senaste artiklar som är relevanta för ämnet diabetisk autonom neuropati och hjärtsjukdomar. Slutsats. Den tidiga diagnosen CAN kan förbättra prognosen och minska negativa hjärthändelser. Metoder baserade på hjärtfrekvensvariation möjliggör diagnos av burk även vid ett prekliniskt Stadium. Dessa metoder är enkla och allmänt tillgängliga för användning i daglig klinisk praxis. Enligt den nyligen publicerade Toronto Consensus Panel on Diabetic neuropati, alla diabetespatienter bör screenas för CAN. Eftersom diabetes mellitus ofta samexisterar med hjärtsjukdomar och de vanligaste metoderna som används för diagnos av CAN är baserade på EKG, bör inte bara diabetologer utan även kardiologer vara ansvariga för diagnos av CAN.

1. Inledning

Diabetes mellitus (DM) drabbar minst 8, 5% av den globala befolkningen, det vill säga cirka 422 miljoner människor över hela världen . Diabetes leder till komplikationer i många delar av kroppen och kan öka den totala risken att dö för tidigt. Möjliga komplikationer inkluderar hjärtinfarkt, stroke, njursvikt, benamputation, synförlust och nervskada. Det är svårt att uppskatta den faktiska förekomsten av diabetiska komplikationer, eftersom speciellt mikrovaskulära komplikationer ofta är underdiagnostiserade. Förekomsten av hjärt-eller cerebrovaskulär sjukdom är två till fyra gånger högre hos diabetespatienter än i den allmänna befolkningen. Den främsta orsaken till dödlighet och sjuklighet hos patienter med DM är hjärt-kärlsjukdomar (CVD), såsom kranskärlssjukdom (CAD). Påverkan av diabetes på CAD är synergistisk med andra faktorer, såsom ålder, hyperkolesterolemi, hypertoni och rökning. Därför fokuserar de flesta förebyggande strategier på att förbättra glykemisk kontroll, sänka blodtrycket och behandla dyslipidemi . Trots att CVD fortfarande är den främsta orsaken till dödlighet och sjuklighet hos patienter med DM, har det autonoma nervsystemet (ANS) ett viktigt inflytande på CVD. Två delar av ANS-parasympatisk (PNS) och sympatisk (SNS)—samarbetar för att kontrollera hjärtfrekvens, hjärtutgång, myokardiell kontraktilitet och förträngning och dilatation av blodkärl . Hjärt autonom neuropati har en stor inverkan på CVD vid diabetes. CAN är en mycket vanlig komplikation av DM och mycket ofta inte diagnostiserad. Baserat på Underutskottet från Toronto Consensus Panel on Diabetic Neuropathy, can definieras som försämring av kardiovaskulär autonom kontroll hos patienter med etablerad DM efter uteslutning av andra orsaker .

2. Epidemiologi och patogenes

det finns stor variation i CAN-prevalens beroende på de diagnostiska metoder som används, population studerad och sjukdomsstadium. Som rapporterats i större studier varierar antalet patienter med CAN från 17% till 90% hos patienter med DM typ 1 och 27, 5% till 73% hos patienter med DM typ 2 (Tabell 1). Varaktigheten av diabetes är en oberoende faktor för att utveckla burk oavsett diabetes typ . CAN detekteras hos cirka 7% av patienterna med DM typ 1 eller 2 vid diagnostidpunkten, och det uppskattas att risken ökar årligen med cirka 6% och 2% hos patienter med DM typ 1 respektive 2 . Andra riskfaktorer för att utveckla burk är dålig glykemisk kontroll, ålder, fetma, rökning, hypertoni, distal polyneuropati, nefropati och retinopati . Dålig glykemisk kontroll är en stor risk för BURKPROGRESSION . I Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) resulterade intensiv glykemisk kontroll i 50% minskning av BURKINCIDENSEN under 6,5 års uppföljning . Andra ingrepp som riktar sig mot högt blodtryck, rökning, fetma och hyperlipidemi minskar också förekomsten av burk . Könens inverkan på burk är kontroversiell. EURODIAB IDDM-Komplikationsstudien avslöjade inte skillnader i CAN-frekvens mellan män (35%) och kvinnor (37%) . ACCORD-studien visade dock att CAN var vanligare hos kvinnor (2,6% av männen mot 4,7% av kvinnorna ) .

CAN orsakas av komplexa interaktioner och involverar flera mekanismer och vägar som leder till neuronal ischemi och slutligen neuronal död . Den främsta orsaken till den patogena processen är hyperglykemi . Hyperglykemi-inducerad oxidativ stress och giftiga avancerade glykosyleringsprodukter leder till förändringar i mitokondriella funktioner, membranpermeabilitet och endotelfunktioner. Dessa olika vägar inducerar förändringar i genuttryck, transkriptionsfaktorer, störning av flera cellulära funktioner och kommunikation mellan cellerna och omgivande matris. Allt detta leder till neuronal dysfunktion och död .

de tidiga stadierna av kan skada vagusnerven, vilket leder till sympatisk övervägande. Denna ökning av sympatisk ton fortsätter tills avancerad burk, när sympatisk denervering också följer .

Nya artiklar har också rapporterat ett samband mellan hypoglykemi och det autonoma nervsystemet. Cichosz et al. fann att HRV-parametern lågfrekvens (LF) reducerades signifikant under hypoglykemiska episoder hos patienter med och utan burk . Jaiswal et al. fann att hypoglykemisk stress minskade HRV-effekten oberoende av glukoskontroll enligt HbA1c . Dessa data tyder på att inte bara hyperglykemi utan också hög glukosvariation kan bidra till CAN.

3. Kliniska Roller av CAN i kardiologi

3.1. Kranskärlssjukdom

kranskärlssjukdom (CAD) är en viktig komplikation av DM. Det mest typiska kliniska beviset på CAN hos patienter med samtidig CAD är tyst myokardiell ischemi (SMI) . En metaanalys av 12 studier visade att CAN är associerad med SMI detekterad av träningstestet med prevalensförhållanden på 0,85 till 15,53 (Mantel-Haenszel–uppskattningen för prevalensrisken var 1,96, 95% CI: 1,53-2,51, ) . Flera publikationer har rapporterat det dåliga kliniska resultatet av patienter med SMI. En trefaldig ökning av hjärtdöd bevittnades under en 2-årig uppföljning hos individer med SMI upptäckt under Holter EKG . Framingham Heart Study visade signifikant högre förekomst av smärtfritt hjärtinfarkt hos patienter med DM än utan DM (39% mot 22%) . En studie av 120 patienter med DM och ingen tidigare CAD fann att CAN var en bättre prediktor för större kardiovaskulära händelser (såsom plötslig död, död orsakad av MI, kongestiv hjärtsvikt, icke–fatal MI, hjärtsvikt, återupplivning från ventrikulär takykardi/fibrillering och behov av koronar revaskularisering) än närvaron av SMI (OR = 4, 16, 95% CI: 1, 01-17, 19) och när CAN kombinerades med SMI var risken ännu högre (5 av 10 hade en större händelse). CAN visade sig också vara associerad med högre mortalitetsrisk hos patienter efter hjärtinfarkt . Funktioner av hjärtinfarkt hos patienter med burk kan inkludera andfåddhet, trötthet, hjärtklappning, hypotoni, illamående och kräkningar . Även om CAN kan användas för att stratifiera risken för kranskärl och screening av kranskärlssjukdom kan vara till nytta hos patienter med CAN, finns det ingen enighet om denna punkt. Poängen med kostnadseffektivitet för denna strategi har ännu inte bevisats. Efter hjärtinfarkt kan screening för CAN användas för ytterligare riskstratifiering.

autonom dysfunktion, bedömd som minskad hjärtfrekvensvariabilitet, var också associerad med kranskärlsförkalkning . Huruvida autonom dysfunktion är involverad i patogenesen av ateroskleros i sig, skulle det ha viktiga konsekvenser för vår förståelse av patogenesen av koronar ateroskleros hos diabetespatienter. En direkt effekt av autonom dysfunktion på ateroskleros är verkligen trolig. Sympatisk denervering kan orsaka dedifferentiering av vaskulära glatta muskelceller och förändring till en fenotyp associerad med extracellulär matrisproduktion och migration till intima, förändringar som har observerats vid ateroskleros . En viktig fråga är om förebyggande av burk kan ge den extra fördelen med minskad kranskärlssjukdom hos diabetespatienter.

3.2. Hypertoni

hypertoni (HT) är välkänt för att placera patienter i riskzonen för hjärtsjukdomar och samexisterar ofta med diabetes mellitus. Ihållande HT ökar risken för sjuklighet och dödlighet. Både det parasympatiska och sympatiska nervsystemet innerverar hjärtat och kontrollerar hjärtfrekvensen (HR) (kronotropisk aktivitet) och kompressionsstyrka (inotrop aktivitet). Endast SNS innerverar vaskulaturen och styr därmed perifert motstånd och förmedlar baroreceptorreflexen (BRR), som i sin tur förmedlar blodtrycket (BP). Angiotensin-reninsystemet kontrollerar vätskenivåerna i kroppen, inklusive blodvolym. Angiotensin påverkar direkt SNS, och SNS påverkar indirekt angiotensin . Förhållanden som resulterar i ökningar av sympatisk aktivitet kan leda till kroniska ökningar av BP och i slutändan HT. En BP-regleringsavvikelse relaterad till burk beror på försämringen av dess cirkadiska rytm. Minskningar i parasympatisk ton på natten leder till sympatisk prevalens och resulterar i brist på eller mindre än 10% minskning av nattligt blodtryck. Vissa patienter med signifikant sympatisk övervägande har en ökning av blodtrycket under natten i jämförelse med blodtryck på dagtid—detta fenomen kallas ”omvänd doppning.”Sådan ” nondipper” eller ”reverse-dipper” kan ämnen oftare uppleva vänster ventrikulär hypertrofi och kardiovaskulära händelser .

en frekvent klinisk manifestation av CAN är ortostatisk hypotension. Detta fenomen definieras som en minskning av systoliskt blodtryck > 20 mmHg (eller >30 mmHg hos hypertensiva patienter) eller diastoliskt blodtryck > 10 mmHg vid byte av kroppsposition från liggande till stående . En förändring från liggande till stående resulterar normalt i aktivering av en baroreceptorinitierad, centralt medierad sympatisk reflex, vilket resulterar i en ökning av perifer vaskulär resistans och hjärtacceleration. Hos patienter med diabetes kan ortostatisk hypotension vanligtvis hänföras till skador på de efferenta sympatiska vasomotoriska fibrerna, särskilt i splanchnic vaskulaturen . Ortostatisk hypotension orsakar många symtom som yrsel, yrsel, svaghet, presynkope och synkope. Ortostatisk hypertoni kan göra behandling av högt blodtryck svår.

det finns också kliniska data som indikerar att CAN är associerad med arteriell styvhet . Arteriell styvhet leder till en ökning av systoliskt blodtryck eftersom hjärtat som matas ut i en förstyvande artärbädd måste generera högre systoliskt tryck för samma nettoslagvolym. Detta leder till ökat sönderfall av arteriellt tryck och volym under systolen, vilket orsakar en minskad artärvolym vid diastolens början, vilket i sin tur orsakar ett fall i diastoliskt blodtryck. De direkta kliniska konsekvenserna av ökad arteriell styvhet är ökad risk för stroke som ett resultat av ökat systoliskt blodtryck, vänster ventrikulär hypertrofi som ett resultat av ökad hjärtbelastning och minskad koronar perfusion på grund av minskningen av diastoliskt blodtryck .

3.3. Hjärtsvikt

kan leda till avvikelser i vänster ventrikulär systolisk och övervägande diastolisk funktion. Ekokardiografiska studier visade att CAN är signifikant associerad med minskning av toppdiastolisk fyllning och en ökning av atrialkomponenten i diastol . MRI visade också att CAN är associerad med ökad LV-massa och koncentrisk ombyggnad enligt bedömning av Mr oberoende av ålder, kön och andra faktorer . Men andra avvikelser än CAN hos patienter med DM, såsom interstitiell myokardiell fibros och mikroangiopatiska eller metaboliska förändringar, kan också vara ansvariga för vänster ventrikulär dysfunktion. Å andra sidan, observerade parasympatiska denervation i ett tidigt skede kan leda till en dominerande sympatisk ton, främja metaboliska förändringar, inklusive höga nivåer av myokardial katekolamin . Denna katekolaminhöjning har rapporterats inducera mitokondriell koppling, byta energiproduktion på hjärtnivå från glukos till fria fettsyror och därmed öka syrebehovet och slutligen leda till hypertrofi och vänster ventrikulär ombyggnad. Förändringar på biokemisk och cellulär nivå leder till programmerad celldöd och fibros . Resultatet av dessa förändringar kan vara kliniskt närvarande som hjärtsvikt, främst med bevarad systolisk funktion i vänster ventrikel (diastolisk hjärtsvikt), vilket också är relaterat till hög sjuklighet och dödlighet.

3.4. Arytmier

ANS har ett viktigt inflytande på hjärtrytmen. Sinusnoden är innerverad av PNS och SNS, och balansen mellan dessa system är viktig för kontroll av HR.

olämplig sinus takykardi är en vanlig manifestation av burk som uppträder vid ett relativt tidigt stadium av sjukdomen. En HR > 90 bpm kan observeras som ett resultat av parasympatisk uttag. En fast HR utan förändringar under sömn, motion eller stress är ett tecken på Fullständig hjärtdenervering. Ett nedsatt HR-svar på träning leder till träningsintolerans .

arytmen som vanligtvis förknippas med förändringar av ANS är förmaksflimmer (AF). På 1990-talet uppgav Phillipe Coumel att AF inte är en homogen enhet, och många faktorer är ansvariga för ett antal olika beteenden. Han observerade att de elektrofysiologiska egenskaperna hos förmaksceller (aktionspotentialvaraktighet och refraktoritet och ledningshastighet) moduleras annorlunda av parasympatiska och sympatiska influenser. Parasympatiska effekter tenderar att gynna makroreentryfenomen, medan sympatiska gynnar onormal automatik och utlöst aktivitet . I normala hjärtan är vagala influenser dominerande, vilket förklarar varför det kliniska mönstret av vagalmedierad paroxysmal AF företrädesvis observeras i frånvaro av detekterbar hjärtsjukdom hos unga manliga vuxna, med ett EKG-mönster av vanlig fladder alternerande med fibrillering. Sympatiskt medierad AF observeras i närvaro av någon hjärtsjukdom, vars första effekt är att provocera ett vagalt uttag. Denna kliniska situation kan observeras som ett resultat av burk, även i relativt tidiga skeden. I gruppen av DM-patienter med CAN observeras ett högre antal återfall av paroxysmal AF jämfört med DM utan CAN (47 episoder per år mot 22 episoder per år, resp., ). Denna studie visade också att närvaron av CAN orsakade en signifikant ökning av P-vågens varaktighet och dispersion. Det där inhomogen atriell depolarisering är den potentiella utlösaren av paroxysmal AF hos patienter med CAN .

påverkan av CAN på nonsustained ventrikulära arytmier, enligt vår kunskap, är inte väl dokumenterad. Livshotande ventrikulära arytmier och plötsliga hjärtdöd är dock tydligt förknippade med CAN .

3.5. Dödlighet och plötslig hjärtdöd

CAN är associerad med en ökad total och kardiovaskulär dödlighet. I en metaanalys av 15 studier, Maser et al. fann att den sammanslagna uppskattade relativa mortalitetsrisken var 2,14 (95% CI: 1,83-2,51 ) för CAN–patienter. Föreningens storlek var starkare för de studier för vilka två eller flera åtgärder användes för att definiera CAN. Den sammanslagna relativa risken för studier som definierade CAN med närvaro av två eller flera avvikelser var 3,45 (95% CI 2,66–4,47; ) jämfört med 1,20 (1,02–1,41; ) för studier som använde en åtgärd. CAN hade också det starkaste sambandet med dödlighet bland andra riskfaktorer i Eurodiab Idmm-Komplikationsstudien . I populationen i ACCORD-studien, som inkluderade patienter med hög risk för kardiovaskulär händelse, var CAN en oberoende riskfaktor för dödlighet av alla orsaker (HR 2,14, 95% ki: 1,37–3,37) och kardiovaskulär mortalitet (HR 2,62, 95% ki: 1,4–4.91) efter en genomsnittlig uppföljning på 3,5 år .

CAN är också förknippat med en högre risk för maligna ventrikulära arytmier och plötslig död . Å ena sidan kan allvarlig tyst ischemi eller hjärtinfarkt inducera livshotande arytmi och plötslig död. Dessutom kan dödliga arytmier förklaras direkt av en obalans mellan de sympatiska och parasympatiska delarna av ANS. Eurodiab IDDM-Komplikationsstudien visade sambandet mellan CAN och QT-förlängning . Andra studier bekräftade också påverkan av CAN på QT-förlängning . Det har antagits att QT-förlängning predisponerar för hjärtarytmier och plötslig död.

andra mekanismer beroende på autonom obalans, såsom nedsatt respons på hypoxiskt tillstånd, minskad hypoglykemi medvetenhet och långvariga hypoglykemi episoder, kan också vara ansvariga för maligna ventrikulära arytmier och slutligen leda till plötslig död .

4. Diagnos av CAN

traditionellt är diagnostiska metoder för hjärt autonom neuropati baserad på hjärtfrekvensvariation (HRV) och förändringar i BP under vissa fysiologiska manövrar. På 1970-talet, Ewing et al. föreslagna fem enkla tester för att mäta autonoma funktioner. Dessa test är (1) R – R-förändringarna till Tempo djup andning (utgång : inspirationsförhållande och e : i-förhållande); (2) HR-svar på stående-30: 15-förhållande-vilket är förhållandet mellan det längsta R – R-intervallet (mellan 20: e och 40: e takt) till det kortaste intervallet (mellan 5: e och 25: e takt) framkallat av en positionsförändring från horisontell till vertikal; (3) HR-svaret under Valsalva-manövern; (4) BP-svaret på stående; och (5) BP-svaret på ihållande handtag orsakat av muskelkontraktion med hjälp av en handtagdynamometer (Tabell 2).

de två första testerna mäter parasympatisk funktion-främst vagalnervens förmåga att sakta ner HR under procedurer som ökar HR. Valsalva-manöveren representerar främst också parasympatisk aktivitet, men autonoma förändringar inkluderar också en sympatisk komponent. De två sista testerna visar förändringar i sympatisk funktion och involverar baroreflexmedierade blodtrycksfluktuationer. American Diabetes Association rekommenderar användningen av dessa Ewings test vid diagnosen CAN .

enligt Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group är de mest använda testerna som bedömer hjärtparasympatisk funktion baserade på TIDSDOMÄNENS HR-svar på djup andning, en Valsalva-manöver och postural förändring. Av dessa tester har HR till djup andning den största specificiteten(80% av 20%). Kardiovaskulär sympatisk funktion bedöms genom att mäta BP-svaret på ortostatisk förändring och en Valsalva-manöver . Experterna rekommenderade inte handgrip-testet, men detta test används fortfarande i kliniska studier .

de kortvariga EKG-inspelningarna kan analyseras med dedikerad programvara i frekvensdomänen. Denna metod använder vanligtvis Fourier-metoden, som omvandlar R-R-intervall till vågor med tre grundläggande komponenter: mycket lågfrekvent 0,04 Hz (VLF), lågfrekvens 0,04–0,15 Hz (LF) och högfrekvens 0,15–0,4 Hz (HF). HF representerar vagal aktivitet, medan LF kombinerar effekten av sympatisk och parasympatisk påverkan. En minskning av HF är ett tecken på parasympatisk dysfunktion, i de tidiga stadierna av autonom dysfunktion vid diabetes, när sympatisk övervägande observeras leder det till en ökning av LF/HF .

det är inte klart om klassiska Ewings tester eller tidsdomänmetoder är bättre för diagnos av burk. Studier som jämförde de två metoderna visade höga—över 80% – korrelationer mellan deras resultat . Ewings tester är dock enklare och kan lättare implementeras under rutinmässig klinisk användning.

en annan diagnostisk metod för CAN kan baseras på HRV bedömd under klassisk 24 h Holter EKG-övervakning och användning av statistiska index i tids-och frekvensdomänen. Det är uppenbart att minskning av HRV är associerad med CAN, Men denna metod har inga standardvärden för diagnos av CAN . Även under 24 timmars inspelning kan många faktorer påverka HRV-parametrar, såsom samtidig sjukdom, användning av medicinering och livsstilsfaktorer (motion, stress, rökning etc.). Litteraturen har beskrivits i detalj angående HRV-analys baserad på Holter EKG, men den ligger utanför ramen för denna artikel .

baroreceptorreflexen (BRR) är en annan metod som kan användas för att detektera burk. I den fysiologiska BRR inducerar en ökning av BP en ökning av den vagala hjärteffekten och minskningen av den sympatiska aktiviteten, vilket resulterar i bradykardi, hypotoni och perifer vasodilatation . En minskning av BP inducerar motsatta svar. BRR-testet kan användas för att upptäcka burk och korrelerar mycket bra med de klassiska Ewings test . Studier på patienter med DM har dragit slutsatsen att en nedsatt BRR är en stark oberoende riskfaktor för dödlighet .

en annan Holter-baserad teknik för utvärdering av burk är pulsturbulens (HRT). HRT är en indirekt mätning av baroreflex-känslighet och hänvisar till sinusrytmfluktuationer efter för tidigt ventrikulärt slag. Fysiologiskt, efter ventrikulär takt, observeras sinushastighetsacceleration och nästa retardation. Det finns två komponenter av HRT-turbulens start (till) och turbulens lutning (TS). Den initiala hjärtrytmaccelerationen efter ventrikulär för tidig takt definieras som till och säkerställa retardation som TS . HRT-parametrar kan vara ett användbart övervakningsverktyg för funktionen hos det autonoma nervsystemet hos patienter med diabetes mellitus . Balc portuguolo et al. avslöjade att minskad TS har en korrelation med CAN svårighetsgrad. Även om HRT-tester inte är standardiserade för detektering av CAN och inte har några gränsvärden för diagnos av CAN, var TS < 3,32 ms/R-R 97% känslig och 71% specifik för diagnos av CAN som detekterats av Ewings test . Den stora begränsningen för mätning av HRT är att förekomsten av ventrikulära prematura slag är obligatorisk för utvärderingen.

andra metoder som för närvarande används vid detektering av CAN är single photon emission computed tomography (SPECT) och positron emission tomography (PET) med sympatiska neurotransmittoranaloger såsom 123i-metaiodobenzylguanidin (123i-MIBG), 11C-metahydroxyephedrine (11C-HED) och 11C-epinefrin .

bristen på standardisering, den höga kostnaden och kravet på specifik utrustning och skicklig personal begränsar scintigrafiens roll som ett forskningsverktyg, och det är inte en del av den dagliga kliniska praxis.

enligt de senaste standarderna för medicinsk vård i Diabetes publicerad av American Diabetes Association, bör symtom och tecken på autonom neuropati bedömas hos patienter med mikrovaskulära och neuropatiska komplikationer. Kan kan vara helt asymptomatisk och detekteras endast genom minskad hjärtfrekvensvariation med djup andning. Större kliniska manifestationer av kan inkludera vilande takykardi (>100 slag per minut) och ortostatisk hypotension (en minskning av systoliskt eller diastoliskt blodtryck med >20 mmHg eller >10 mmHg, resp., vid stående utan lämplig ökning av hjärtfrekvensen) .

5. Steg och diagnostiska kriterier för CAN

Ewings test (Tabell 2) är guldstandarden kliniska tester för diagnos av CAN. Referensvärdena för ett onormalt test är åldersberoende. Enligt CAN-Underutskottet för Toronto Consensus Panel är endast ett onormalt test tillräckligt för att diagnostisera möjlig eller tidig burk. Två eller flera onormala tester indikerar bestämd burk. Förekomsten av ortostatisk hypotension utöver onormala tester betyder allvarlig burk .

för sängtestning kan en dedikerad programvara användas. Författarna har personlig erfarenhet av ProSciCard III (MEWICON CATEEM-Tec GmbH, Tyskland), som erbjuder möjligheten till en online EKG-mätning och en efterföljande offline detaljerad analys med jämförelse med normala värden. Testerna som ingår i programvaran är rr-variabilitet i vila (över 170 intervaller, 5, 10 eller 30 min), RR-variabilitet under djup andning, Valsalva-test (10 eller 15 s) och ortostastest. Resultaten är inte bara typiska Ewings parametrar utan också tid och frekvensdomän HRV under varje test. Exempel på normala tester presenteras i figurerna 1 och 2.

6. Slutsatser

CAN är en frekvent kronisk komplikation av DM med potentiellt livshotande resultat. Även om det finns enkla sängtester för diagnos av burk, förbises det ofta. Uttalandena från Toronto Diabetic Neuropathy Experts Group rekommenderade screening för alla diabetespatienter . Eftersom CAN har ett signifikant negativt inflytande på samexisterande hjärtsjukdomar och de vanligaste metoderna som används för diagnos av CAN är baserade på EKG, bör kardiologer också vara ansvariga för diagnos av CAN.

intressekonflikter

författaren förklarar att han inte har några intressekonflikter.