Neuropathie Autonome Cardiaque: Pourquoi les cardiologues Devraient-Ils s’en soucier?

Résumé

Arrière-plan. La neuropathie autonome cardiaque (CAN) est une complication fréquente mais sous-diagnostiquée du diabète sucré. Il a une forte influence sur divers troubles cardiaques, notamment l’ischémie et l’infarctus du myocarde, l’hypertension, l’hypotonie orthostatique, l’insuffisance cardiaque et les arythmies. La CAN peut entraîner une morbidité et une mortalité graves et augmenter le risque de mort cardiaque subite. Méthode. Cet article de revue résume les dernières preuves concernant l’épidémiologie, la pathogenèse, l’influence sur le système cardiovasculaire et les méthodes de diagnostic de la CAN. La méthodologie de cette revue consistait à analyser les données disponibles provenant d’articles récents sur le thème de la neuropathie autonome diabétique et des troubles cardiaques. Conclusion. Le diagnostic précoce de la CAN peut améliorer le pronostic et réduire les événements cardiaques indésirables. Des méthodes basées sur la variabilité de la fréquence cardiaque permettent le diagnostic de la CAN même à un stade préclinique. Ces méthodes sont simples et largement disponibles pour une utilisation dans la pratique clinique quotidienne. Selon le Panel de consensus de Toronto sur la neuropathie diabétique récemment publié, tous les patients diabétiques devraient faire l’objet d’un dépistage de la CAN. Étant donné que le diabète sucré coexiste souvent avec les maladies cardiaques et que les méthodes les plus couramment utilisées pour le diagnostic de la CAN sont basées sur l’ECG, non seulement les diabétologues, mais aussi les cardiologues devraient être responsables du diagnostic de la CAN.

1. Introduction

Le diabète sucré (DM) touche au moins 8,5% de la population mondiale, soit environ 422 millions de personnes dans le monde. Le diabète entraîne des complications dans de nombreuses parties du corps et peut augmenter le risque global de mourir prématurément. Les complications possibles comprennent une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, une insuffisance rénale, une amputation de la jambe, une perte de vision et des lésions nerveuses. Il est difficile d’estimer la prévalence réelle des complications diabétiques, car les complications microvasculaires en particulier sont souvent sous-diagnostiquées. L’incidence des maladies cardiaques ou cérébrovasculaires est deux à quatre fois plus élevée chez les patients diabétiques que dans la population générale. La principale cause de mortalité et de morbidité chez les patients atteints de SM est les maladies cardiovasculaires (MCV), telles que la maladie coronarienne (CAD). L’influence du diabète sur la CAD est synergique avec d’autres facteurs, tels que l’âge, l’hypercholestérolémie, l’hypertension et le tabagisme. Par conséquent, la plupart des stratégies préventives se concentrent sur l’amélioration du contrôle glycémique, l’abaissement de la pression artérielle et le traitement de la dyslipidémie. Bien que les MCV restent la principale cause de mortalité et de morbidité chez les patients atteints de SM, le système nerveux autonome (SNA) a une influence importante sur les MCV. Deux parties du SNA — parasympathique (SNS) et sympathique (SNS) — coopèrent pour contrôler la fréquence cardiaque, le débit cardiaque, la contractilité myocardique et la constriction et la dilatation des vaisseaux sanguins. La neuropathie autonome cardiaque a un impact majeur sur les MCV dans le diabète. La CAN est une complication très fréquente du DM et très souvent non diagnostiquée. D’après le sous-comité du Consensus Panel on Diabetic Neuropathy de Toronto, la CAN est définie comme l’altération du contrôle autonome cardiovasculaire chez les patients présentant un SM établi à la suite de l’exclusion d’autres causes.

2. Épidémiologie et pathogenèse

La prévalence de la CAN varie considérablement selon les méthodes de diagnostic utilisées, la population étudiée et le stade de la maladie. Comme indiqué dans les études majeures, le nombre de patients atteints de CAN varie de 17% à 90% chez les patients atteints de DM de type 1 et de 27,5% à 73% chez les patients atteints de DM de type 2 (tableau 1). La durée du diabète est un facteur indépendant de développement de la CAN, quel que soit le type de diabète. La CAN est détectée chez environ 7% des patients atteints de DM de type 1 ou 2 au moment du diagnostic, et on estime que le risque augmente chaque année d’environ 6% et 2% chez les patients atteints de DM de type 1 et 2, respectivement. D’autres facteurs de risque de développement peuvent être un mauvais contrôle glycémique, l’âge, l’obésité, le tabagisme, l’hypertension, la polyneuropathie distale, la néphropathie et la rétinopathie. Un mauvais contrôle glycémique est un risque majeur de progression de la CAN. Dans l’étude sur le contrôle et les complications du diabète (DCCT), un contrôle glycémique intensif a entraîné une réduction de 50% de l’incidence de la CAN au cours des 6,5 années de suivi. D’autres interventions ciblant l’hypertension, le tabagisme, l’obésité et l’hyperlipidémie diminuent également l’incidence de la CAN. L’impact du genre sur la CAN est controversé. L’étude sur les complications de l’IDDM d’EURODIAB n’a pas révélé de différences dans la fréquence des CAN entre les hommes (35%) et les femmes (37%). Cependant, l’étude ACCORD a montré que la CAN était plus répandue chez les femmes (2,6% des hommes contre 4,7% des femmes).

La CAN est causée par des interactions complexes et implique plusieurs mécanismes et voies qui conduisent à une ischémie neuronale et finalement à la mort neuronale. La principale cause du processus pathogène est l’hyperglycémie. Le stress oxydatif induit par l’hyperglycémie et les produits de glycosylation avancés toxiques entraînent des modifications des fonctions mitochondriales, de la perméabilité membranaire et des fonctions endothéliales. Ces différentes voies induisent des changements dans l’expression des gènes, les facteurs de transcription, la perturbation de plusieurs fonctions cellulaires et la communication entre les cellules et la matrice environnante. Tout cela conduit à un dysfonctionnement neuronal et à la mort.

Les premiers stades de PEUVENT endommager le nerf vague, conduisant ainsi à une prédominance sympathique. Cette augmentation du tonus sympathique se poursuit jusqu’au stade avancé de la CAN, lorsque la dénervation sympathique s’ensuit également.

Des articles récents ont également rapporté une association entre l’hypoglycémie et le système nerveux autonome. Cichosz et coll. a constaté que le paramètre HRV basse fréquence (LF) était significativement réduit pendant les épisodes hypoglycémiques chez les patients avec et sans CAN. Jaiswal et coll. a constaté que le stress hypoglycémique réduisait la puissance du VRC indépendamment du contrôle du glucose tel qu’évalué par HbA1c. Ces données suggèrent que non seulement l’hyperglycémie, mais aussi une forte variabilité du glucose peuvent contribuer à la CAN.

3. Rôles cliniques de la CAN en cardiologie

3.1. Maladie coronarienne

La maladie coronarienne (CAD) est une complication majeure de la SM. La preuve clinique la plus typique de la CAN chez les patients atteints de CAD concomitante est l’ischémie myocardique silencieuse (IAM). Une méta-analyse de 12 études a montré que le CAN est associé au SMI détecté par le test d’exercice avec des rapports de prévalence de 0,85 à 15,53 (l’estimation de Mantel-Haenszel pour le risque de taux de prévalence était de 1,96, IC à 95%: 1,53–2,51,). Plusieurs publications ont rapporté les mauvais résultats cliniques des patients atteints de SMI. Une augmentation de trois fois du nombre de décès cardiaques a été observée au cours d’un suivi de 2 ans chez des personnes atteintes de SMI détectées lors d’un ECG Holter. L’étude Framingham Heart a montré une incidence significativement plus élevée d’infarctus du myocarde indolore chez les patients atteints de DM que sans DM (39% contre 22%). Une étude menée auprès de 120 patients atteints de DM et sans DAO antérieure a révélé que le CAN était un meilleur prédicteur des événements cardiovasculaires majeurs (tels que la mort subite, la mort causée par l’IM, l’insuffisance cardiaque congestive, l’IM non fœtal, l’insuffisance cardiaque, la réanimation par tachycardie / fibrillation ventriculaire et la nécessité d’une revascularisation coronarienne) que la présence de SMI (RO = 4,16, IC à 95%: 1,01–17,19) et lorsque le CAN était associé au SMI, le risque était encore plus élevé (5 sur 10 avaient un événement majeur). . On a également constaté que la CAN était associée à un risque de mortalité plus élevé chez les patients après un infarctus du myocarde. Les caractéristiques de l’infarctus du myocarde chez les patients atteints de CAN peuvent inclure la dyspnée, la fatigue, les palpitations cardiaques, l’hypotonie, les nausées et les vomissements. Bien que la CAN puisse être utilisée pour stratifier le risque d’artère coronaire et que le dépistage de la maladie coronarienne puisse être bénéfique chez les patients atteints de CAN, il n’y a pas de consensus sur ce point. Le rapport coût-efficacité de cette stratégie n’a pas encore été prouvé. Après un infarctus du myocarde, le dépistage de la CAN peut être utilisé pour une stratification supplémentaire des risques.

Un dysfonctionnement autonome, évalué comme une variabilité réduite de la fréquence cardiaque, a également été associé à une calcification de l’artère coronaire. Que le dysfonctionnement autonome soit impliqué dans la pathogenèse de l’athérosclérose elle-même, cela aurait des implications importantes pour notre compréhension de la pathogenèse de l’athérosclérose coronarienne chez les patients diabétiques. Un effet direct du dysfonctionnement autonome sur l’athérosclérose est certainement plausible. La dénervation sympathique peut provoquer une dédifférenciation des cellules musculaires lisses vasculaires et une altération d’un phénotype associé à la production de la matrice extracellulaire et à la migration vers l’intima, changements qui ont été observés dans l’athérosclérose. Une question importante est de savoir si la prévention de la CAN pourrait conférer l’avantage supplémentaire d’une réduction de la maladie coronarienne chez les patients diabétiques.

3.2. Hypertension

L’hypertension (HT) est bien connue pour exposer les patients à un risque de maladie cardiaque et coexiste souvent avec le diabète sucré. La HT persistante augmente le risque de morbidité et de mortalité. Les systèmes nerveux parasympathique et sympathique innervent le cœur et contrôlent la fréquence cardiaque (HR) (activité chronotrope) et la force de compression (activité inotrope). Seul le SNS innerve le système vasculaire, contrôlant ainsi la résistance périphérique, et médie le réflexe barorécepteur (BRR), qui à son tour médie la pression artérielle (BP). Le système angiotensine-rénine contrôle les niveaux de liquide dans le corps, y compris le volume sanguin. L’angiotensine affecte directement le SNS et le SNS affecte indirectement l’angiotensine. Les conditions qui entraînent une augmentation de l’activité sympathique peuvent entraîner une augmentation chronique de la TA et finalement de l’HT. Une anomalie de régulation de la TA liée à la CAN est due à la détérioration de son rythme circadien. La diminution du tonus parasympathique la nuit entraîne une prévalence sympathique et entraîne une diminution de la pression artérielle nocturne de moins de 10%. Certains patients avec une prédominance sympathique significative ont une augmentation de la pression artérielle pendant la nuit par rapport à la pression artérielle diurne — ce phénomène est appelé « trempage inverse. »Un tel « non-plongeur » ou « inverseur » PEUT plus souvent provoquer une hypertrophie ventriculaire gauche et des événements cardiovasculaires.

Une manifestation clinique fréquente de la CAN est l’hypotension orthostatique. Ce phénomène est défini comme une diminution de la pression artérielle systolique > 20 mmHg (ou > 30 mmHg chez les patients hypertendus) ou de la pression artérielle diastolique > 10 mmHg lors du changement de position du corps de décubitus dorsal à debout. Un changement de position couchée à debout entraîne normalement l’activation d’un réflexe sympathique initié par un barorécepteur, à médiation centrale, entraînant une augmentation de la résistance vasculaire périphérique et de l’accélération cardiaque. Chez les patients diabétiques, l’hypotension orthostatique est généralement attribuable à des lésions des fibres vasomotrices sympathiques efférentes, en particulier dans le système vasculaire splanchnique. L’hypotension orthostatique provoque de nombreux symptômes tels que des étourdissements, des étourdissements, des évanouissements, une présyncope et une syncope. L’hypertension orthostatique peut rendre le traitement de l’hypertension difficile.

De plus, des données cliniques indiquent que la CAN est associée à une raideur artérielle. La raideur artérielle entraîne une augmentation de la pression artérielle systolique car le cœur qui s’éjecte dans un lit artériel rigidifiant doit générer des pressions systoliques extrêmes plus élevées pour le même volume de course net. Cela conduit à une diminution accrue de la pression artérielle et du volume pendant la systole, entraînant une diminution du volume artériel au début de la diastole, ce qui entraîne une chute de la pression artérielle diastolique. Les conséquences cliniques directes de l’augmentation de la raideur artérielle sont un risque accru d’accident vasculaire cérébral résultant d’une augmentation de la pression artérielle systolique, une hypertrophie ventriculaire gauche résultant d’une augmentation de la postcharge cardiaque et une diminution de la perfusion coronaire due à la diminution de la pression artérielle diastolique.

3.3. L’insuffisance cardiaque

Peut entraîner des anomalies de la fonction systolique ventriculaire gauche et principalement diastolique. Des études échocardiographiques ont montré que la CAN est significativement associée à une réduction du remplissage diastolique maximal et à une augmentation de la composante auriculaire de la diastole. En outre, l’IRM a montré que la CAN est associée à une augmentation de la masse du VG et à un remodelage concentrique évalué par l’IRM indépendamment de l’âge, du sexe et d’autres facteurs. Cependant, des anomalies autres que la BOÎTE chez les patients atteints de DM, telles que la fibrose myocardique interstitielle et des modifications microangiopathiques ou métaboliques, peuvent également être responsables d’un dysfonctionnement ventriculaire gauche. D’autre part, la dénervation parasympathique observée dans les premiers stades de la CAN conduit à un tonus sympathique dominant favorisant des changements métaboliques, y compris des taux élevés de catécholamines myocardiques. Il a été rapporté que cette augmentation des catécholamines induisait un découplage mitochondrial, commutant la production d’énergie au niveau cardiaque du glucose aux acides gras libres et augmentant donc la demande en oxygène, et conduisant finalement à une hypertrophie et à un remodelage ventriculaire gauche. Les altérations au niveau biochimique et cellulaire entraînent une mort cellulaire programmée et une fibrose. Le résultat de ces changements peut être cliniquement présent sous forme d’insuffisance cardiaque, principalement avec une fonction systolique ventriculaire gauche préservée (insuffisance cardiaque diastolique), qui est également liée à des taux de morbidité et de mortalité élevés.

3.4. Arythmies

Le SNA a une influence importante sur le rythme cardiaque. Le nœud sinusal est innervé par le SNS et le SNS, et l’équilibre entre ces systèmes est important pour le contrôle de l’HR.

Une tachycardie sinusale inappropriée est une manifestation courante de la CAN qui survient à un stade relativement précoce de la maladie. Un HR > 90 bpm peut être observé à la suite d’un retrait parasympathique. Une HR fixe sans changements pendant le sommeil, l’exercice ou le stress est un signe de dénervation cardiaque complète. Une réponse altérée des RH à l’exercice entraîne une intolérance à l’exercice.

L’arythmie typiquement associée aux modifications du SNA est la fibrillation auriculaire (FA). Dans les années 1990, Phillipe Coumel a déclaré que la FA n’est pas une entité homogène et que de nombreux facteurs sont responsables d’un certain nombre de comportements différents. Il a observé que les caractéristiques électrophysiologiques des cellules auriculaires (durée du potentiel d’action et réfractarité et vitesse de conduction) sont modulées différemment par des influences parasympathiques et sympathiques. Les effets parasympathiques ont tendance à favoriser les phénomènes de macroentrée, tandis que les effets sympathiques favorisent l’automaticité anormale et l’activité déclenchée. Dans les cœurs normaux, les influences vagales sont prédominantes, expliquant ainsi pourquoi le schéma clinique de la FA paroxystique à médiation vagale est préférentiellement observé en l’absence de maladie cardiaque détectable, chez les jeunes adultes de sexe masculin, avec un schéma ECG de flutter commun alternant avec une fibrillation. La FA à médiation sympathique est observée en présence de toute maladie cardiaque, dont le premier effet est de provoquer un retrait vagal. Cette situation clinique peut être observée à la suite de la CAN, même à des stades relativement précoces. Dans le groupe des patients atteints de DM avec CAN, un nombre plus élevé de récidives de FA paroxystique sont observées par rapport au DM sans CAN (47 épisodes par an contre 22 épisodes par an, resp., ). Cette étude a également révélé que la présence de CAN entraînait une augmentation significative de la durée et de la dispersion des ondes P. Cette dépolarisation auriculaire non homogène est le déclencheur potentiel de la FA paroxystique chez les patients atteints de CAN.

L’influence de la CAN sur les arythmies ventriculaires non tendues, selon nos connaissances, n’est pas bien documentée. Cependant, les arythmies ventriculaires potentiellement mortelles et les décès cardiaques soudains sont clairement associés à la CAN.

3.5. La mortalité et la mort Subite cardiaque

CAN sont associées à une augmentation de la mortalité totale et cardiovasculaire. Dans une méta-analyse de 15 études, Maser et al. a constaté que le risque de mortalité relative estimé par la mise en commun était de 2,14 (IC à 95%: 1,83–2,51) pour les patients CAN. L’ampleur de l’association était plus forte pour les études pour lesquelles deux mesures ou plus ont été utilisées pour définir la CAN. Le risque relatif groupé pour les études qui ont défini la CAN avec la présence de deux anomalies ou plus était de 3,45 (IC à 95– de 2,66 à 4,47;) par rapport à 1,20 (1,02 à 1,41;) pour les études qui utilisaient une mesure. CAN avait également la plus forte association avec la mortalité parmi les autres facteurs de risque dans l’étude sur les complications d’EURODIAB IDMM. Dans la population de l’essai ACCORD, qui comprenait des patients présentant un risque élevé d’événement cardiovasculaire, la CAN était un facteur de risque indépendant de mortalité toutes causes confondues (HR 2,14, IC à 95 % : 1,37-3,37) et de mortalité cardiovasculaire (HR 2,62, IC à 95 % : 1,4–4.91) après un suivi moyen de 3,5 ans.

La CAN est également associée à un risque plus élevé d’arythmies ventriculaires malignes et de mort subite. D’une part, une ischémie silencieuse sévère ou un infarctus du myocarde peut induire une arythmie potentiellement mortelle et une mort subite. De plus, les arythmies mortelles peuvent s’expliquer directement par un déséquilibre entre les parties sympathique et parasympathique du SNA. L’étude sur les complications de l’IDDM d’EURODIAB a montré l’association entre l’allongement de la CAN et l’allongement de l’intervalle QT. D’autres études ont également confirmé l’influence de la CAN sur l’allongement de l’intervalle QT. Il a été postulé que l’allongement de l’intervalle QT prédispose aux arythmies cardiaques et à la mort subite.

D’autres mécanismes dépendant du déséquilibre autonome, tels qu’une réponse altérée à l’état hypoxique, une conscience réduite de l’hypoglycémie et des épisodes d’hypoglycémie prolongés, peuvent également être responsables d’arythmies ventriculaires malignes et finalement conduire à une mort subite.

4. Diagnostic de CAN

Traditionnellement, les méthodes de diagnostic de la neuropathie autonome cardiaque sont basées sur la variabilité de la fréquence cardiaque (VRC) et les modifications de la TA lors de certaines manœuvres physiologiques. Dans les années 1970, Ewing et al. proposé cinq tests simples pour mesurer les fonctions autonomes. Ces tests sont (1) les altérations R-R de la respiration profonde rythmée (rapport expiration: inspiration et rapport E: I); (2) Réponse HR à la position debout — rapport 30: 15 — qui est le rapport entre l’intervalle R-R le plus long (entre le 20e et le 40e temps) et l’intervalle le plus court (entre le 5e et le 25e temps) provoqué par un changement de position de l’horizontale à la verticale; (3) la réponse HR pendant la manœuvre de Valsalva; (4) la réponse BP à la position debout; et (5) la réponse BP à une poignée prolongée causée par la contraction musculaire à l’aide d’un dynamomètre à poignée (tableau 2).

Les deux premiers tests mesurent la fonction parasympathique – principalement la capacité du nerf vagal à ralentir la HR pendant les procédures qui augmentent la HR. La manœuvre de Valsalva représente principalement également une activité parasympathique, mais les changements autonomes incluent également une composante sympathique. Les deux derniers tests montrent des changements dans la fonction sympathique et impliquent des fluctuations du presseur sanguin médiées par le baroréflexe. L’American Diabetes Association recommande l’utilisation de ces tests d’Ewing dans le diagnostic de la CAN.

Selon le Groupe d’experts sur la neuropathie diabétique de Toronto, les tests les plus utilisés pour évaluer la fonction parasympathique cardiaque sont basés sur la réponse HR dans le domaine temporel à la respiration profonde, à une manœuvre de Valsalva et à un changement postural. Parmi ces tests, HR to deep breathing a la plus grande spécificité (∼80%). La fonction sympathique cardiovasculaire est évaluée en mesurant la réponse de la TA au changement orthostatique et à une manœuvre de Valsalva. Les experts n’ont pas recommandé le test de la poignée, mais ce test est toujours utilisé dans les études cliniques.

Les enregistrements ECG à court terme peuvent être analysés par un logiciel dédié dans le domaine fréquentiel. Cette méthode utilise généralement la méthode de Fourier, qui transforme les intervalles R-R en ondes avec trois composantes de base: très basse fréquence ≤ 0,04 Hz (VLF), basse fréquence 0,04–0,15 Hz (LF) et haute fréquence 0,15–0,4 Hz (HF). HF représente l’activité vagale, tandis que LF combine l’effet de l’influence sympathique et parasympathique. Une diminution de l’HF est un signe de dysfonctionnement parasympathique, aux premiers stades du dysfonctionnement autonome dans le diabète, lorsque la prédominance sympathique est observée, elle entraîne une augmentation de la LF / HF.

Il n’est pas clair si les tests classiques d’Ewing ou les méthodes temporelles sont meilleurs pour le diagnostic de la CAN. Des études comparant les deux méthodes ont montré des corrélations élevées — plus de 80% — entre leurs résultats. Cependant, les tests d’Ewing sont plus simples et peuvent être plus facilement mis en œuvre lors d’une utilisation clinique de routine.

Une autre méthode de diagnostic de la CAN peut être basée sur le VRC évalué lors de la surveillance classique de l’ECG Holter 24 h et de l’utilisation d’indices statistiques dans le domaine temporel et fréquentiel. Il est évident que la réduction du VRC est associée au CAN, mais cette méthode n’a pas de valeurs standard pour le diagnostic du CAN. De plus, pendant l’enregistrement de 24 heures, de nombreux facteurs peuvent avoir une influence sur les paramètres du VRC, tels que la maladie concomitante, l’utilisation de médicaments et les facteurs liés au mode de vie (exercice, stress, tabagisme, etc.). La littérature a été décrite en détail concernant l’analyse du VRC basée sur l’ECG Holter, mais elle dépasse le cadre de cet article.

Le réflexe barorécepteur (BRR) est une autre méthode qui peut être utilisée pour détecter le CAN. Dans le BRR physiologique, une augmentation de la TA induit une augmentation de l’efférent cardiaque vagal et une réduction de l’activité sympathique, entraînant une bradycardie, une hypotension et une vasodilatation périphérique. Une réduction de la TA induit des réponses opposées. Le test BRR peut être utilisé pour détecter la CAN et est très bien corrélé avec les tests classiques d’Ewing. Des études sur des patients atteints de DM ont conclu qu’une BRR altérée est un facteur de risque indépendant fort de mortalité.

Une autre technique basée sur Holter pour évaluer la CAN est la turbulence de la fréquence cardiaque (THS). La THS est une mesure indirecte de la sensibilité baroréflexe et fait référence aux fluctuations du rythme sinusal après un battement ventriculaire prématuré. Physiologiquement, après le battement ventriculaire, une accélération du taux sinusal et une décélération suivante sont observées. Il y a deux composantes de HRT – début de la turbulence (TO) et pente de la turbulence (TS). L’accélération initiale du rythme cardiaque après un battement prématuré ventriculaire est définie comme et la décélération assurant comme TS. Les paramètres du THS pourraient être un outil de surveillance utile de la fonction du système nerveux autonome chez les patients diabétiques. Balcıoğlu et al. a révélé que la diminution de la TS a une corrélation avec la gravité de la CAN. Bien que les tests HRT ne soient pas normalisés pour la détection de CAN et n’aient pas de valeurs de coupure pour le diagnostic de CAN, TS < 3,32 ms / R-R était sensible à 97% et spécifique à 71% pour le diagnostic de CAN tel que détecté par les tests d’Ewing. La limitation majeure concernant la mesure de la THS est que la présence de battements prématurés ventriculaires est obligatoire pour son évaluation.

D’autres méthodes actuellement utilisées dans la détection de la CAN sont la tomodensitométrie à émission de photons simples (SPECT) et la tomodensitométrie à émission de positons (TEP) avec des analogues de neurotransmetteurs sympathiques tels que la 123I-métaiodobenzylguanidine (123I-MIBG), la 11C-métahydroxyéphédrine (11C-HED) et la 11C-épinéphrine.

Le manque de standardisation, le coût élevé et l’exigence d’un équipement spécifique et d’un personnel qualifié limitent le rôle de la scintigraphie en tant qu’outil de recherche, et cela ne fait pas partie de la pratique clinique quotidienne.

Selon les dernières normes de soins médicaux dans le diabète publiées par l’American Diabetes Association, les symptômes et les signes de neuropathie autonome doivent être évalués chez les patients présentant des complications microvasculaires et neuropathiques. Peut être complètement asymptomatique et détecté uniquement par une diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque avec une respiration profonde. Les principales manifestations cliniques de PEUVENT inclure une tachycardie au repos (> 100 bpm) et une hypotension orthostatique (une chute de la pression artérielle systolique ou diastolique de > 20 mmHg ou > 10 mmHg, resp., en position debout sans augmentation appropriée de la fréquence cardiaque).

5. Stades et critères de diagnostic pour les tests CAN

Les tests d’Ewing (tableau 2) sont les tests cliniques de référence pour le diagnostic de CAN. Les valeurs de référence pour un test anormal dépendent de l’âge. Selon le sous-comité CAN du Groupe de consensus de Toronto, un seul test anormal suffit pour diagnostiquer une CAN possible ou précoce. Deux tests anormaux ou plus indiquent une CAN définie. La présence d’hypotension orthostatique en plus des tests anormaux signifie une CAN sévère.

Pour les tests au chevet du patient, un logiciel dédié peut être utilisé. Les auteurs ont une expérience personnelle avec ProSciCard III (MEWICON CATEEM-Tec GmbH, Allemagne), qui offre la possibilité d’une mesure ECG en ligne et d’une analyse détaillée ultérieure hors ligne avec comparaison aux valeurs normales. Les tests inclus dans le logiciel sont la variabilité de la RR au repos (plus de 170 intervalles, 5, 10 ou 30 min), la variabilité de la RR pendant la respiration profonde, le test de Valsalva (10 ou 15 s) et le test d’orthostase. Les résultats ne sont pas seulement les paramètres typiques d’Ewing, mais également le HRV dans le domaine temporel et fréquentiel lors de chaque test. Des exemples d’essais normaux sont présentés aux figures 1 et 2.

Figure 1

Exemple de test de Valsalva normal.

Figure 2

Exemple de test de respiration profonde normale.

6. Conclusions

La CAN est une complication chronique fréquente du SM avec des conséquences potentiellement mortelles. Bien qu’il existe des tests de chevet simples disponibles pour le diagnostic de la CAN, elle est souvent négligée. Les déclarations du Groupe d’experts en neuropathie diabétique de Toronto recommandaient le dépistage pour tous les patients diabétiques. Étant donné que la CAN a une influence négative significative sur les maladies cardiaques coexistantes et que les méthodes les plus courantes utilisées pour le diagnostic de la CAN sont basées sur l’ECG, les cardiologues devraient également être responsables du diagnostic de la CAN.

Conflits d’intérêts

L’auteur déclare n’avoir aucun conflit d’intérêts.