neuropatia autonomă cardiacă: de ce ar trebui să le pese Cardiologilor de asta?

Rezumat

Fundal. Neuropatia autonomă cardiacă (CAN) este o complicație frecventă, dar subdiagnosticată a diabetului zaharat. Are o influență puternică asupra diferitelor tulburări cardiace, inclusiv ischemie miocardică și infarct, hipertensiune arterială, hipotonie ortostatică, insuficiență cardiacă și aritmii. Poate duce la morbiditate și mortalitate severă și crește riscul de moarte subită cardiacă. Metode. Acest articol de revizuire rezumă cele mai recente dovezi privind epidemiologia, patogeneza, influența asupra sistemului cardiovascular și metodele de diagnostic pentru CAN. Metodologia acestei revizuiri a implicat analiza datelor disponibile din lucrări recente relevante pentru tema neuropatiei autonome diabetice și a tulburărilor cardiace. Concluzii. Diagnosticul precoce al CAN poate îmbunătăți prognosticul și reduce evenimentele cardiace adverse. Metodele bazate pe variabilitatea ritmului cardiac permit diagnosticarea CAN chiar și într-o etapă preclinică. Aceste metode sunt simple și disponibile pe scară largă pentru utilizare în practica clinică de zi cu zi. Potrivit recent publicat Toronto Consensus Panel privind neuropatia diabetică, toți pacienții diabetici ar trebui să fie examinați pentru CAN. Deoarece diabetul coexistă adesea cu boli de inimă și cele mai frecvente metode utilizate pentru diagnosticarea CAN se bazează pe ECG, nu numai diabetologii, ci și cardiologii ar trebui să fie responsabili pentru diagnosticarea CAN.

1. Introducere

diabetul zaharat (DM) afectează cel puțin 8,5% din populația globală, adică aproximativ 422 de milioane de oameni din întreaga lume . Diabetul duce la complicații în multe părți ale corpului și poate crește riscul general de a muri prematur. Complicațiile posibile includ atac de cord, accident vascular cerebral, insuficiență renală, amputare a picioarelor, pierderea vederii și leziuni ale nervilor. Este dificil de estimat prevalența reală a complicațiilor diabetice, deoarece în special complicațiile microvasculare sunt adesea subdiagnosticate. Incidența bolilor cardiace sau cerebrovasculare este de două până la patru ori mai mare la pacienții diabetici decât la populația generală. Principala cauză a mortalității și morbidității la pacienții cu DM este bolile cardiovasculare (CVD), cum ar fi boala coronariană (CAD). Influența diabetului asupra CAD este sinergică cu alți factori, cum ar fi vârsta, hipercolesterolemia, hipertensiunea și fumatul. Prin urmare, majoritatea strategiilor preventive se concentrează pe îmbunătățirea controlului glicemic, scăderea tensiunii arteriale și tratarea dislipidemiei . În ciuda faptului că BCV rămâne cauza majoră a mortalității și morbidității la pacienții cu DM, sistemul nervos autonom (ANS) are o influență importantă asupra BCV. Două părți ale ANS-parasimpatic (PNS) și simpatic (SNS)—cooperează pentru a controla ritmul cardiac, debitul cardiac, contractilitatea miocardică și constricția și dilatarea vaselor de sânge . Neuropatia vegetativă cardiacă are un impact major asupra BCV în diabet. CAN este o complicație foarte frecventă a DM și foarte des nu este diagnosticată. Pe baza Subcomitetului grupului de consens din Toronto privind neuropatia diabetică, CAN este definit ca afectarea controlului autonom cardiovascular la pacienții cu DM stabilit în urma excluderii altor cauze .

2. Epidemiologie și patogeneză

există variații uriașe în prevalența CAN în funcție de metodele de diagnostic utilizate, populația studiată și stadiul bolii. După cum s-a raportat în studiile majore, numărul pacienților cu CAN variază de la 17% la 90% la pacienții cu DM tip 1 și de la 27,5% la 73% la pacienții cu DM tip 2 (Tabelul 1). Durata diabetului este un factor independent pentru dezvoltarea poate indiferent de tipul de diabet . CAN este detectat la aproximativ 7% dintre pacienții cu DM tip 1 sau 2 la momentul diagnosticului și se estimează că riscul crește anual cu aproximativ 6% și 2% la pacienții cu DM tip 1 și respectiv 2 . Alți factori de risc pentru dezvoltarea CAN sunt controlul glicemic slab, vârsta, obezitatea, fumatul, hipertensiunea, polineuropatia distală, nefropatia și retinopatia . Controlul glicemic slab este un risc major pentru progresia CAN . În studiul privind controlul diabetului și complicațiile (DCCT), controlul glicemic intensiv a dus la reducerea cu 50% a incidenței CAN În cei 6,5 ani de urmărire . Alte intervenții care vizează hipertensiunea, fumatul, obezitatea și hiperlipidemia scad, de asemenea, incidența CAN . Impactul genului asupra CAN este controversat. Studiul complicațiilor IDDM EURODIAB nu a evidențiat diferențe în frecvența CAN între bărbați (35%) și femei (37%) . Cu toate acestea, studiul ACCORD a arătat că CAN a fost mai răspândită la femei (2,6% dintre bărbați față de 4,7% dintre femei ) .

CAN este cauzată de interacțiuni complexe și implică mai multe mecanisme și căi care duc la ischemie neuronală și, în final, la moarte neuronală . Cauza principală a procesului patogen este hiperglicemia . Stresul oxidativ indus de hiperglicemie și produsele toxice avansate de glicozilare duc la modificări ale funcțiilor mitocondriale, permeabilității membranei și funcțiilor endoteliale. Aceste căi diferite induc modificări ale expresiei genelor, factori de transcripție, întreruperea mai multor funcții celulare și comunicarea dintre celule și matricea înconjurătoare. Toate acestea duc la disfuncții neuronale și moarte .

stadiile incipiente ale pot deteriora nervul vag, ducând astfel la predominanță simpatică. Această creștere a tonului simpatic continuă până la can avansat, când apare și denervarea simpatică .

lucrări recente au raportat, de asemenea, o asociere între hipoglicemie și sistemul nervos autonom. Cichosz și colab. s-a constatat că parametrul HRV frecvență joasă (LF) a fost redus semnificativ în timpul episoadelor hipoglicemice la pacienții cu și fără CAN . Jaiswal și colab. s-a constatat că stresul hipoglicemic a redus puterea HRV independent de controlul glucozei, evaluat de HbA1c . Aceste date sugerează că nu numai hiperglicemia, ci și variabilitatea ridicată a glucozei pot contribui la CAN.

3. Rolurile clinice ale CAN în cardiologie

3.1. Boala coronariană

boala coronariană (CAD) este o complicație majoră a DM. Cea mai tipică dovadă clinică a CAN la pacienții cu CAD concomitent este ischemia miocardică silențioasă (SMI) . O meta-analiză a 12 studii a arătat că CAN este asociată cu SMI detectată de testul de exercițiu cu rapoarte de prevalență de 0,85 până la 15,53 (estimarea Mantel-Haenszel pentru riscul ratei de prevalență a fost de 1,96, IÎ 95%: 1,53–2,51, ) . Mai multe publicații au raportat rezultatul clinic slab al pacienților cu SMI. O creștere de trei ori a deceselor cardiace a fost observată pe parcursul unei urmăriri de 2 ani la persoanele cu SMI detectate în timpul ECG Holter . Studiul Framingham Heart a arătat o incidență semnificativ mai mare a infarctului miocardic nedureros la pacienții cu DM decât fără DM (39% față de 22%) . Un studiu efectuat pe 120 de pacienți cu DM și fără CAD anterior a constatat că CAN a fost un predictor mai bun al evenimentelor cardiovasculare majore (cum ar fi moartea subită, moartea cauzată de IM, insuficiența cardiacă congestivă, im nefatală, insuficiența cardiacă, resuscitarea din tahicardie/fibrilație ventriculară și necesitatea revascularizării coronariene) decât prezența SMI (OR = 4,16, IÎ 95%: 1,01–17,19) și când CAN a fost combinat cu SMI riscul a fost chiar mai mare (5 din 10 au avut un eveniment major). CAN a fost, de asemenea, asociat cu un risc mai mare de mortalitate la pacienți după infarctul miocardic . Caracteristicile infarctului miocardic la pacienții cu CAN pot include dispnee, oboseală, palpitații cardiace, hipotonie, greață și vărsături . Deși CAN ar putea fi utilizat pentru stratificarea riscului arterei coronare și screeningul bolii coronariene ar putea fi benefic la pacienții cu CAN, nu există un consens cu privire la acest punct. Punctul de rentabilitate al acestei strategii nu a fost încă dovedit. După infarctul miocardic, screeningul pentru CAN poate fi utilizat pentru stratificarea ulterioară a riscurilor.

disfuncția autonomă, evaluată ca variabilitate redusă a frecvenței cardiace, a fost, de asemenea, asociată cu calcificarea arterei coronare . Dacă disfuncția autonomă este implicată în patogeneza aterosclerozei în sine, aceasta ar avea implicații importante pentru înțelegerea patogenezei aterosclerozei coronariene la pacienții diabetici. Un efect direct al disfuncției autonome asupra aterosclerozei este cu siguranță plauzibil. Denervarea simpatică poate determina dediferențierea celulelor musculare netede vasculare și modificarea unui fenotip asociat cu producerea matricei extracelulare și migrarea la intima, modificări care au fost observate în ateroscleroză . O problemă importantă este dacă prevenirea CAN ar putea conferi beneficiul suplimentar al bolii coronariene reduse la pacienții diabetici.

3.2. Hipertensiunea

hipertensiunea (HT) este binecunoscută pentru a plasa pacienții cu risc de boli de inimă și adesea coexistă cu diabetul zaharat. Ht Persistent crește riscul de morbiditate și mortalitate. Atât sistemul nervos parasimpatic, cât și cel simpatic inervează inima și controlează ritmul cardiac (HR) (activitatea cronotropă) și puterea compresiei (activitatea inotropă). Numai SNS inervează vasculatura, controlând astfel rezistența periferică și mediază reflexul baroreceptor (BRR), care la rândul său mediază tensiunea arterială (BP). Sistemul angiotensină-renină controlează nivelurile de lichide din organism, inclusiv volumul de sânge. Angiotensina afectează în mod direct SNS, iar SNS afectează indirect angiotensina . Condițiile care duc la creșteri ale activității simpatice pot duce la creșteri cronice ale BP și, în cele din urmă, HT. O anomalie a reglării BP legată de CAN se datorează deteriorării ritmului său circadian. Scăderea tonusului parasimpatic pe timp de noapte duce la prevalența simpatică și duce la o lipsă de sau mai puțin de 10% reducere a tensiunii arteriale nocturne. Unii pacienți cu predominanță simpatică semnificativă au o creștere a tensiunii arteriale în timpul nopții în comparație cu tensiunea arterială în timpul zilei—acest fenomen se numește „scufundare inversă.”Astfel de „non-Dipper” sau „reverse-dipper” pot subiecții să experimenteze mai des hipertrofie ventriculară stângă și evenimente cardiovasculare .

o manifestare clinică frecventă a CAN este hipotensiunea ortostatică. Acest fenomen este definit ca o scădere a tensiunii arteriale sistolice > 20 mmHg (sau >30 mmHg la pacienții hipertensivi) sau a tensiunii arteriale diastolice > 10 mmHg la schimbarea poziției corpului de la decubit dorsal la picioare . O schimbare de la minciună la picioare duce în mod normal la activarea unui reflex simpatic inițiat de baroreceptor, mediat Central, rezultând o creștere a rezistenței vasculare periferice și a accelerației cardiace. La pacienții cu diabet zaharat, hipotensiunea ortostatică este de obicei atribuită deteriorării fibrelor vasomotorii simpatice eferente, în special în vasculatura splanchnică . Hipotensiunea ortostatică provoacă multe simptome, cum ar fi amețeli, amețeli, leșin, presincop și sincopă. Hipertensiunea ortostatică poate îngreuna tratamentul hipertensiunii.

de asemenea, există date clinice care indică faptul că CAN este asociată cu rigiditatea arterială . Rigiditatea arterială duce la o creștere a tensiunii arteriale sistolice, deoarece inima care se ejectează într-un pat arterial rigidizant trebuie să genereze presiuni sistolice finale mai mari pentru același volum net de accident vascular cerebral. Aceasta duce la o scădere crescută a presiunii arteriale și a volumului în timpul sistolului, determinând un volum arterial redus la debutul diastolului, care la rândul său determină o scădere a tensiunii arteriale diastolice. Consecințele clinice directe ale rigidității arteriale crescute sunt riscul crescut de accident vascular cerebral ca urmare a creșterii tensiunii arteriale sistolice, hipertrofia ventriculului stâng ca urmare a creșterii postîncărcării cardiace și scăderea perfuziei coronariene datorită scăderii tensiunii arteriale diastolice .

3.3. Insuficiența cardiacă

CAN poate duce la anomalii ale funcției sistolice și predominant diastolice a ventriculului stâng. Studiile ecocardiografice au arătat că CAN este semnificativ asociată cu reducerea umplerii diastolice de vârf și o creștere a componentei atriale a diastolului . De asemenea, RMN a arătat că CAN este asociat cu creșterea masei LV și remodelarea concentrică, evaluată prin RMN independent de vârstă, sex și alți factori . Cu toate acestea, alte anomalii decât CAN la pacienții cu DM, cum ar fi fibroza miocardică interstițială și modificările microangiopatice sau metabolice, pot fi, de asemenea, responsabile pentru disfuncția ventriculului stâng. Pe de altă parte, denervarea parasimpatică observată în stadiile incipiente ale CAN duce la tonul simpatic dominant care promovează modificări metabolice, inclusiv niveluri ridicate de catecolamină miocardică . S-a raportat că această creștere a catecolaminei induce decuplarea mitocondrială, schimbând generarea de energie la nivel cardiac de la glucoză la acizi grași liberi și, prin urmare, crescând cererea de oxigen și, în cele din urmă, ducând la hipertrofie și remodelare ventriculară stângă. Modificările la nivel biochimic și celular duc la moartea celulară programată și fibroză . Rezultatul acestor modificări poate fi prezent clinic ca insuficiență cardiacă, în principal cu funcție sistolică ventriculară stângă conservată (insuficiență cardiacă diastolică), care este, de asemenea, legată de rate ridicate de morbiditate și mortalitate.

3.4. Aritmii

ANS are o influență importantă asupra ritmului cardiac. Nodul sinusal este inervat de PNS și SNS, iar echilibrul dintre aceste sisteme este important pentru controlul HR.

tahicardia sinusală inadecvată este o manifestare comună a CAN care apare într-un stadiu relativ timpuriu al bolii. Un HR > 90 bpm poate fi observat ca urmare a retragerii parasimpatice. Un HR fix fără modificări în timpul somnului, exercițiilor fizice sau stresului este un semn al denervării cardiace complete. Un răspuns HR afectat la exerciții fizice duce la intoleranță la exerciții fizice .

aritmia asociată de obicei cu modificările ANS este fibrilația atrială (AF). În anii 1990, Phillipe Coumel a declarat că AF nu este o entitate omogenă și mulți factori sunt responsabili pentru o serie de comportamente diferite. El a observat că caracteristicile electrofiziologice ale celulelor atriale (durata potențialului de acțiune și refractaritatea și viteza de conducere) sunt modulate diferit de influențele parasimpatice și simpatice. Efectele parasimpatice tind să favorizeze fenomenele de macroreentrie, în timp ce cele simpatice favorizează automatismul anormal și activitatea declanșată . În inimile normale, influențele vagale sunt predominante, explicând astfel de ce modelul clinic al Af paroxistic mediat vagal este observat preferențial în absența bolilor cardiace detectabile, la adulții tineri de sex masculin, cu un model ECG de flutter comun alternând cu fibrilația. Af mediată simpatic este observată în prezența oricărei boli de inimă, al cărei prim efect este de a provoca o retragere vagală. Această situație clinică poate fi observată ca urmare a CAN, chiar și în stadii relativ timpurii. În grupul de pacienți cu DM cu CAN, se observă un număr mai mare de recurențe de AF paroxistică în comparație cu DM fără CAN (47 de episoade pe an față de 22 de episoade pe an, resp., ). Acest studiu a arătat, de asemenea, că prezența CAN a determinat o creștere semnificativă a duratei și dispersiei undei P. Acea depolarizare atrială neomogenă este declanșatorul potențial al AF paroxistic la pacienții cu CAN .

influența CAN asupra aritmiilor ventriculare nesustinate, conform cunoștințelor noastre, nu este bine documentată. Cu toate acestea, aritmiile ventriculare care pun viața în pericol și decesele subite cardiace sunt în mod clar asociate cu CAN .

3.5. Mortalitatea și moartea subită cardiacă

CAN este asociată cu o mortalitate totală și cardiovasculară crescută. Într-o meta-analiză a 15 studii, Maser și colab. s-a constatat că riscul de mortalitate relativă estimat cumulat a fost de 2,14 (IÎ 95%: 1,83–2,51 ) pentru pacienții cu CAN. Amploarea asocierii a fost mai puternică pentru acele studii pentru care au fost utilizate două sau mai multe măsuri pentru a defini CAN. Riscul relativ cumulat pentru studiile care au definit CAN cu prezența a două sau mai multe anomalii a fost de 3,45 (IÎ 95% 2,66–4,47; ) comparativ cu 1,20 (1,02–1,41; ) pentru studiile care au utilizat o măsură. CAN a avut, de asemenea, cea mai puternică asociere cu mortalitatea printre alți factori de risc în studiul complicațiilor EURODIAB IDMM . În Populația studiului ACCORD, care a inclus pacienți cu risc crescut de evenimente cardiovasculare, CAN a fost un factor de risc independent de mortalitate de orice cauză (RR 2,14, IÎ 95%: 1,37-3,37) și mortalitate cardiovasculară (RR 2,62, IÎ 95%: 1,4–4.91) după o urmărire medie de 3,5 ani .

CAN este, de asemenea, asociat cu un risc mai mare de aritmii ventriculare maligne și moarte subită . Pe de o parte, ischemia silențioasă severă sau infarctul miocardic pot induce aritmie care pune viața în pericol și moarte subită. În plus, aritmiile letale pot fi explicate direct printr-un dezechilibru între părțile simpatice și parasimpatice ale ANS. Studiul Eurodiab IDDM Complication a arătat asocierea dintre CAN și prelungirea QT . Alte studii au confirmat, de asemenea, influența CAN asupra prelungirii QT . S-a postulat că prelungirea QT predispune la aritmii cardiace și moarte subită.

alte mecanisme în funcție de dezechilibrul autonom, cum ar fi răspunsul afectat la starea hipoxică, conștientizarea redusă a hipoglicemiei și episoadele prelungite de hipoglicemie, pot fi, de asemenea, responsabile pentru aritmiile ventriculare maligne și, în cele din urmă, pot duce la moarte subită .

4. Diagnosticul CAN

în mod tradițional, metodele de diagnostic ale neuropatiei autonome cardiace se bazează pe variabilitatea ritmului cardiac (HRV) și modificările BP în timpul anumitor manevre fiziologice. În anii 1970, Ewing și colab. a propus cinci teste simple pentru măsurarea funcțiilor autonome. Aceste teste sunt (1) modificările R-R la ritmul respirației profunde (raportul de expirare: inspirație și raportul E : I); (2) răspunsul HR la raportul în picioare—30 : 15-care este raportul dintre cel mai lung interval R-R (între ritmul 20 și 40) și cel mai scurt interval (între ritmul 5 și 25) provocat de o schimbare de poziție de la orizontală la verticală; (3) răspunsul HR în timpul manevrei Valsalva—(4) răspunsul; și (5) răspunsul BP la mânerul susținut cauzat de contracția musculară utilizând un dinamometru handgrip (Tabelul 2).

primele două teste măsoară funcția parasimpatică—în principal capacitatea nervului vagal de a încetini HR în timpul procedurilor care cresc HR. manevra Valsalva reprezintă în primul rând și activitatea parasimpatică, dar modificările autonome includ și o componentă simpatică. Ultimele două teste arată modificări ale funcției simpatice și implică fluctuații ale presorului sanguin mediate de baroreflex. Asociația Americană a Diabetului recomandă utilizarea acestor teste Ewing în diagnosticul CAN .

potrivit Grupului de experți în neuropatie diabetică din Toronto, Cele mai utilizate teste care evaluează funcția parasimpatică cardiacă se bazează pe răspunsul HR în domeniul timpului la respirația profundă, o manevră Valsalva și schimbarea posturală. Dintre aceste teste, HR-ul la respirația profundă are cea mai mare specificitate (80%). Funcția simpatică cardiovasculară este evaluată prin măsurarea răspunsului BP la schimbarea ortostatică și o manevră Valsalva . Experții nu au recomandat testul handgrip, dar acest test este încă utilizat în studiile clinice .

înregistrările ECG pe termen scurt pot fi analizate prin software dedicat în domeniul frecvenței. Această metodă folosește de obicei metoda Fourier, care transformă intervalele R-R în unde cu trei componente de bază: frecvență foarte joasă 0,04 Hz (VLF), frecvență joasă 0,04–0,15 Hz (LF) și frecvență înaltă 0,15–0,4 Hz (HF). HF reprezintă activitatea vagală, în timp ce LF combină efectul influenței simpatice și parasimpatice. O scădere a HF este un semn al disfuncției parasimpatice, în stadiile incipiente ale disfuncției autonome la diabet, când se observă predominanța simpatică, aceasta duce la o creștere a LF/HF .

nu este clar dacă testele clasice Ewing sau metodele din domeniul timpului sunt mai bune pentru diagnosticarea CAN. Studiile care au comparat cele două metode au arătat corelații ridicate—peste 80%—între rezultatele lor . Cu toate acestea, testele Ewing sunt mai simple și pot fi implementate mai ușor în timpul utilizării clinice de rutină.

o altă metodă de diagnostic a CAN se poate baza pe HRV evaluată în timpul monitorizării ECG Holter clasice de 24 de ore și utilizarea indicilor statistici în domeniul timpului și frecvenței. Este evident că reducerea HRV este asociată cu CAN, dar această metodă nu are valori standard pentru diagnosticarea CAN . De asemenea, în timpul înregistrării de 24 de ore, mulți factori pot avea o influență asupra parametrilor HRV, cum ar fi bolile concomitente, utilizarea medicamentelor și factorii stilului de viață (exerciții fizice, stres, fumat etc.). Literatura de specialitate a fost descrisă în detaliu în ceea ce privește analiza HRV bazată pe ECG Holter, dar este dincolo de domeniul de aplicare al acestui articol .

reflexul baroreceptor (BRR) este o altă metodă care poate fi utilizată pentru detectarea CAN. În BRR fiziologic, o creștere a BP induce o creștere a eferentului cardiac vagal și reducerea activității simpatice, rezultând bradicardie, hipotensiune arterială și vasodilatație periferică . O reducere a BP induce răspunsuri opuse. Testul BRR poate fi utilizat pentru detectarea CAN și se corelează foarte bine cu testele clasice Ewing . Studiile efectuate asupra pacienților cu DM au concluzionat că o BRR afectată este un factor de risc independent puternic pentru mortalitate .

o altă tehnică bazată pe Holter pentru evaluarea CAN este turbulența ritmului cardiac (HRT). HRT este o măsurare indirectă a sensibilității baroreflex și se referă la fluctuațiile ritmului sinusal în urma bătăilor ventriculare premature. Fiziologic, după bătăile ventriculare, se observă accelerarea ratei sinusale și decelerarea următoare. Există două componente ale HRT – debutul turbulenței (TO) și panta turbulenței (TS). Accelerația inițială a ritmului cardiac după bătăile premature ventriculare este definită ca TO și decelerația de asigurare ca TS . Parametrii HRT ar putea fi un instrument util de monitorizare a funcției sistemului nervos autonom la pacienții cu diabet zaharat . Balc okticlu și colab. a arătat că scăderea TS are o corelație cu severitatea CAN. Deși testele HRT nu sunt standardizate pentru detectarea CAN și nu au valori limită pentru diagnosticarea CAN, TS < 3,32 ms/R-R a fost 97% sensibil și 71% specific pentru diagnosticul CAN așa cum a fost detectat de testele Ewing . Limitarea majoră privind măsurarea HRT este că prezența bătăilor premature ventriculare este obligatorie pentru evaluarea acesteia.

alte metode utilizate în prezent în detectarea CAN sunt tomografia computerizată cu emisie de fotoni unici (SPECT) și tomografia cu emisie de pozitroni (PET) cu analogi neurotransmițători simpatici, cum ar fi 123i-metaiodobenzilguanidina (123i-MIBG), 11C-metahidroxiefedrina (11C-HED) și 11C-epinefrina .

lipsa standardizării, costul ridicat și cerința echipamentelor specifice și a personalului calificat restricționează rolul scintigrafiei ca instrument de cercetare și nu face parte din practica clinică de zi cu zi.

conform celor mai recente standarde de îngrijire medicală în diabet publicate de American Diabetes Association, simptomele și semnele neuropatiei autonome trebuie evaluate la pacienții cu complicații microvasculare și neuropatice. CAN poate fi complet asimptomatic și detectat numai prin scăderea variabilității ritmului cardiac cu respirație profundă. Manifestările clinice majore ale pot include tahicardia de repaus (>100 bpm) și hipotensiunea ortostatică (o scădere a tensiunii arteriale sistolice sau diastolice cu >20 mmHg sau >10 mmHg, resp., în picioare fără o creștere adecvată a ritmului cardiac) .

5. Etapele și criteriile de Diagnostic pentru CAN

testele Ewing (Tabelul 2) sunt testele clinice standard de aur pentru diagnosticul CAN. Valorile de referință pentru un test anormal sunt dependente de vârstă. Potrivit Subcomitetului CAN al Grupului de consens din Toronto, un singur test anormal este suficient pentru a diagnostica CAN posibil sau precoce. Două sau mai multe teste anormale indică can definit. Prezența hipotensiunii ortostatice în plus față de testele anormale semnifică severe poate .

pentru testarea patului, poate fi utilizat un software dedicat. Autorii au experiență personală cu ProSciCard III (MEWICON CATEEM-Tec GmbH, Germania), care oferă posibilitatea unei măsurători ECG online și o analiză detaliată offline ulterioară în comparație cu valorile normale. Testele incluse în software sunt variabilitatea RR în repaus (peste 170 de intervale, 5, 10 sau 30 de minute), variabilitatea RR în timpul respirației profunde, testul Valsalva (10 sau 15 s) și testul ortostazei. Rezultatele nu sunt doar parametrii tipici ai Ewing, ci și domeniul de timp și frecvență HRV în timpul fiecărui test. Exemple de teste normale sunt prezentate în Figurile 1 și 2.

6. Concluzii

CAN este o complicație cronică frecventă a DM cu rezultate care pot pune viața în pericol. Deși există teste simple de noptieră disponibile pentru diagnosticarea CAN, acesta este adesea trecut cu vederea. Declarațiile grupului de experți în neuropatie diabetică din Toronto au recomandat screeningul pentru toți pacienții diabetici . Deoarece CAN are o influență negativă semnificativă asupra bolilor cardiace coexistente și cele mai frecvente metode utilizate pentru diagnosticarea CAN se bazează pe ECG, cardiologii ar trebui să fie, de asemenea, responsabili pentru diagnosticarea CAN.

conflicte de interese

autorul declară că nu are conflicte de interese.