Absztrakt
Háttér. A szív autonóm neuropátia (CAN) a diabetes mellitus gyakori, de alul diagnosztizált szövődménye. Erősen befolyásolja a különböző szívbetegségeket, beleértve a miokardiális ischaemiát és infarktust, a magas vérnyomást, az ortosztatikus hipotóniát, a szívelégtelenséget és az aritmiákat. A CAN súlyos morbiditáshoz és mortalitáshoz vezethet, és növelheti a hirtelen szívhalál kockázatát. Módszerek. Ez az áttekintő cikk összefoglalja az epidemiológiával, a patogenezissel, a szív-érrendszerre gyakorolt hatással és a CAN diagnosztikai módszereivel kapcsolatos legfrissebb bizonyítékokat. A felülvizsgálat módszertana magában foglalta a diabéteszes autonóm neuropátia és a szívbetegségek témájához kapcsolódó legfrissebb cikkek rendelkezésre álló adatainak elemzését. Következtetések. A CAN korai diagnosztizálása javíthatja a prognózist és csökkentheti a szívbetegségeket. A pulzusszám változékonyságán alapuló módszerek lehetővé teszik a CAN diagnosztizálását még preklinikai stádiumban is. Ezek a módszerek egyszerűek és széles körben elérhetőek a mindennapi klinikai gyakorlatban. A nemrégiben közzétett Torontói konszenzus Panel a diabéteszes neuropathiáról, minden diabéteszes beteget meg kell szűrni a CAN-ra. Mivel a diabetes mellitus gyakran együtt él a szívbetegségekkel, és a CAN diagnózisának leggyakoribb módszerei az EKG-n alapulnak, nemcsak a diabetológusok, hanem a kardiológusok is felelősek a CAN diagnózisáért.
1. Bevezetés
a Diabetes mellitus (DM) a világ népességének legalább 8,5% – át érinti, azaz világszerte mintegy 422 millió embert . A cukorbetegség a test számos részén komplikációkhoz vezet, és növelheti az idő előtti halálozás általános kockázatát. A lehetséges szövődmények közé tartozik a szívroham, a stroke, a veseelégtelenség, a láb amputációja, a látásvesztés és az idegkárosodás. Nehéz megbecsülni a diabéteszes szövődmények tényleges prevalenciáját, mert különösen a mikrovaszkuláris szövődményeket gyakran aluldiagnosztizálják. A szív-vagy cerebrovascularis betegségek előfordulási gyakorisága kétszer-négyszer magasabb a cukorbetegeknél, mint az általános populációban. A DM-ben szenvedő betegek mortalitásának és morbiditásának vezető oka a szív-és érrendszeri betegségek (CVD), mint például a koszorúér-betegség (CAD). A cukorbetegség hatása a CAD-re szinergikus más tényezőkkel, mint például az életkor, a hiperkoleszterinémia, a magas vérnyomás és a dohányzás. Ezért a legtöbb megelőző stratégia a glikémiás kontroll javítására, a vérnyomás csökkentésére és a diszlipidémia kezelésére összpontosít . Annak ellenére, hogy a CVD továbbra is a DM-ben szenvedő betegek mortalitásának és morbiditásának fő oka, az autonóm idegrendszer (ANS) fontos hatással van a CVD-re. Az ANS két része-a paraszimpatikus (PNS) és a szimpatikus (SNS)—együttműködik a pulzus, a szívteljesítmény, a szívizom kontraktilitásának, valamint az erek szűkületének és dilatációjának szabályozásában . A szív autonóm neuropátia jelentős hatással van a cukorbetegség CVD-jére. A CAN a DM nagyon gyakori szövődménye, amelyet gyakran nem diagnosztizálnak. A Torontói konszenzus Panel diabéteszes neuropátiával foglalkozó Albizottsága alapján a CAN a kardiovaszkuláris autonóm kontroll károsodása megállapított DM-ben szenvedő betegeknél más okok kizárását követően .
2. Epidemiológia és patogenezis
a CAN prevalenciája hatalmas eltéréseket mutat az alkalmazott diagnosztikai módszerektől, a vizsgált populációtól és a betegség stádiumától függően. Amint arról a főbb vizsgálatokban beszámoltak, a CAN-ban szenvedő betegek száma 17% – ról 90% – ra változik az 1-es típusú DM-ben szenvedő betegeknél és 27, 5% – ról 73% – ra a 2-es típusú DM-ben szenvedő betegeknél (1.táblázat). A cukorbetegség időtartama független tényező a CAN kialakulásához, függetlenül a cukorbetegség típusától . A Can-t a diagnózis idején az 1 .vagy 2. típusú DM-ben szenvedő betegek körülbelül 7% – ánál észlelik, és becslések szerint a kockázat évente körülbelül 6% – kal, illetve 2% – kal növekszik az 1. és 2. típusú DM-ben szenvedő betegeknél. A CAN kialakulásának egyéb kockázati tényezői a rossz glikémiás kontroll, az életkor, az elhízás, a dohányzás, a magas vérnyomás, a disztális polyneuropathia, a nephropathia és a retinopathia . A rossz glikémiás kontroll a CAN progressziójának fő kockázata . A Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) során az intenzív glikémiás kontroll 50%-kal csökkentette a CAN incidenciáját a követés 6,5 éve alatt . A magas vérnyomás, a dohányzás, az elhízás és a hiperlipidémia elleni egyéb beavatkozások szintén csökkentik a CAN előfordulását . A nemek hatása a CAN-ra ellentmondásos. Az EURODIAB IDDM szövődmények vizsgálata nem mutatott különbséget a CAN gyakoriságában a férfiak (35%) és a nők (37%) között . Az ACCORD tanulmány azonban kimutatta, hogy a CAN gyakoribb volt a nőknél (a férfiak 2,6% – a, szemben a nők 4,7% – ával ) .
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| DM: diabetes mellitus; CAN: cardialis autonóm neuropathia; HRV: pulzusszám variabilitás; BP: vérnyomás; HR: pulzusszám. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
a CAN-t komplex kölcsönhatások okozzák, és számos mechanizmust és utat tartalmaz, amelyek neuronális ischaemiához és végül neuronális halálhoz vezetnek . A patogén folyamat vezető oka a hiperglikémia . A hiperglikémia által kiváltott oxidatív stressz és a toxikus fejlett glikozilációs termékek a mitokondriális funkciók, a membrán permeabilitása és az endothel funkciók megváltozásához vezetnek. Ezek a különböző útvonalak változásokat indukálnak a génexpresszióban, a transzkripciós faktorokban, számos sejtfunkció megzavarásában, valamint a sejtek és a környező mátrix közötti kommunikációban. Mindez neuronális diszfunkcióhoz és halálhoz vezet .
korai szakaszában károsíthatja a vagus ideg, így a szimpatikus túlsúlya. Ez a szimpatikus tónus növekedése addig folytatódik haladó tud, amikor szimpatikus denerváció is bekövetkezik .
a legújabb tanulmányok a hipoglikémia és az autonóm idegrendszer közötti összefüggésről is beszámoltak. Cichosz et al. megállapította, hogy a HRV paraméter alacsony frekvencia (LF) szignifikánsan csökkent a hypoglykaemiás epizódok során CAN-ben vagy anélkül . Jaiswal et al. megállapította, hogy a hipoglikémiás stressz csökkentette a HRV teljesítményét a glükózkontrolltól függetlenül, a HbA1c értékelése szerint . Ezek az adatok arra utalnak, hogy nemcsak a hiperglikémia, hanem a magas glükóz variabilitás is hozzájárulhat a CAN-hez.
3. A CAN klinikai szerepe a kardiológiában
3.1. Koszorúér-betegség
a koszorúér-betegség (CAD) A DM egyik fő szövődménye. A CAN legjellemzőbb klinikai bizonyítéka egyidejű CAD-ben szenvedő betegeknél a csendes miokardiális ischaemia (SMI) . 12 vizsgálat metaanalízise azt mutatta, hogy a CAN összefügg a testmozgás által kimutatott SMI-vel teszt prevalencia arányai 0,85–15,53 (a Mantel-Haenszel becslés a prevalencia Arány kockázatára 1,96, 95% CI: 1,53-2,51,). Számos publikáció számolt be az SMI-ben szenvedő betegek gyenge klinikai kimeneteléről. A szívhalálozás háromszorosára nőtt egy 2 éves nyomon követés során a Holter EKG során észlelt SMI-ben szenvedő egyéneknél . A Framingham szívvizsgálat szignifikánsan magasabb fájdalommentes miokardiális infarktust mutatott DM-ben szenvedő betegeknél, mint DM nélkül (39% versus 22%) . Egy 120 DM-ben szenvedő és korábbi CAD nélküli betegen végzett vizsgálat azt találta, hogy a CAN jobban előrejelzi a súlyos kardiovaszkuláris eseményeket (például hirtelen halál, MI okozta halál, pangásos szívelégtelenség, nem halálos MI, szívelégtelenség, kamrai tachycardia/fibrilláció újraélesztése és koszorúér revaszkularizáció szükségessége), mint az SMI jelenléte (OR = 4,16, 95% CI: 1,01–17,19), és amikor a CAN-t SMI-vel kombinálták, a kockázat még magasabb volt (5-ből 10 volt jelentős esemény). Azt is megállapították, hogy a CAN a myocardialis infarktus utáni betegek magasabb halálozási kockázatával jár. Jellemzői miokardiális infarktus betegeknél CAN lehetnek légszomj, fáradtság, szívdobogás, hipotónia, hányinger, hányás . Bár a CAN felhasználható a koszorúér-kockázat rétegzésére, és a koszorúér-betegség szűrése előnyös lehet A CAN-ben szenvedő betegeknél, ebben a kérdésben nincs egyetértés. A stratégia költséghatékonyságát még nem bizonyították. Miokardiális infarktus után a CAN szűrése felhasználható a további kockázati rétegződéshez.
az autonóm diszfunkció, amelyet csökkent pulzusszám-variabilitásként értékeltek, szintén összefüggésbe hozható a koszorúér meszesedésével . Függetlenül attól, hogy az autonóm diszfunkció részt vesz-e az atherosclerosis patogenezisében, fontos következményei lennének a koszorúér patogenezisének megértése szempontjából érelmeszesedés cukorbetegeknél. Az autonóm diszfunkció közvetlen hatása az ateroszklerózisra minden bizonnyal elfogadható. A szimpatikus denerváció az érrendszer simaizomsejtjeinek dedifferenciálódását és az extracelluláris mátrix termelésével és az intima migrációjával összefüggő fenotípus megváltozását okozhatja, az atherosclerosisban megfigyelt változásokat . Fontos kérdés, hogy a CAN megelőzése további előnyökkel járhat-e csökkent koszorúér-betegség cukorbetegeknél.
3.2. Hipertónia
a hipertónia (HT) jól ismert, hogy a betegeket szívbetegség kockázatának teszi ki, és gyakran együtt él a cukorbetegséggel. A tartós HT növeli a morbiditás és mortalitás kockázatát. Mind a paraszimpatikus, mind a szimpatikus idegrendszer beidegzi a szívet, és szabályozza a pulzusszámot (HR) (kronotrop aktivitás) és a kompresszió erősségét (inotrop aktivitás). Csak az SNS beidegzi az érrendszert, ezáltal szabályozva a perifériás ellenállást, és közvetíti a baroreceptor reflexet (BRR), amely viszont közvetíti a vérnyomást (BP). Az angiotenzin-renin rendszer szabályozza a test folyadékszintjét, beleértve a vér mennyiségét is. Az angiotenzin közvetlenül befolyásolja az SNS-t, az SNS pedig közvetetten az angiotenzint . Azok a körülmények, amelyek a szimpatikus aktivitás növekedését eredményezik, a BP és végül a HT krónikus növekedéséhez vezethetnek. A CAN-hez kapcsolódó BP-szabályozási rendellenesség a cirkadián ritmus romlásának tudható be. Az éjszakai paraszimpatikus tónus csökkenése szimpatikus prevalenciához vezet, és az éjszakai vérnyomás 10% – os vagy annál kevesebb csökkenését eredményezi. Néhány jelentős szimpatikus túlsúlyú betegnél éjszaka emelkedik a vérnyomás a nappali vérnyomáshoz képest—ezt a jelenséget “fordított merítésnek” nevezik.”Az ilyen” nondipper “vagy” reverse-dipper ” az alanyok gyakrabban tapasztalhatják a bal kamrai hipertrófiát és a kardiovaszkuláris eseményeket .
a CAN gyakori klinikai megnyilvánulása az ortosztatikus hipotenzió. Ezt a jelenséget a szisztolés vérnyomás > 20 Hgmm (vagy hipertóniás betegeknél >30 Hgmm) vagy a diasztolés vérnyomás > 10 Hgmm csökkenése határozza meg, amikor a test helyzetét hanyattról állóra változtatja . A normál fekvésről az állásra való áttérés a baroreceptor által kezdeményezett, centrálisan közvetített szimpatikus reflex aktiválódását eredményezi, ami a perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedését és a szív gyorsulását eredményezi. Cukorbetegeknél az ortosztatikus hipotenzió általában az efferens szimpatikus vazomotoros rostok károsodásának tulajdonítható, különösen a splanchnikus érrendszerben . Az ortosztatikus hipotenzió számos tünetet okoz, mint például szédülés, szédülés, gyengeség, presyncope és syncope. Az ortosztatikus hipertónia megnehezítheti a magas vérnyomás kezelését.
vannak olyan klinikai adatok is, amelyek azt mutatják, hogy a CAN az artériás merevséghez kapcsolódik . Az artériás merevség a szisztolés vérnyomás növekedéséhez vezet, mivel a merevítő artériás ágyba kilökődő szívnek magasabb vég-szisztolés nyomást kell generálnia ugyanazon nettó stroke térfogat esetén. Ez az artériás nyomás és térfogat fokozott bomlásához vezet a szisztolé alatt, ami a diasztolé kezdetén csökkenti az artériás térfogatot, ami viszont a diasztolés vérnyomás csökkenését okozza. A fokozott artériás merevség közvetlen klinikai következményei a megnövekedett szisztolés vérnyomás következtében megnövekedett stroke kockázat, a megnövekedett szív utóterhelés következtében fellépő bal kamrai hipertrófia, valamint a diasztolés vérnyomás csökkenése miatt csökkent koszorúér perfúzió .
3.3. A szívelégtelenség
a bal kamrai szisztolés és túlnyomórészt diasztolés funkció rendellenességeihez vezethet. Az echokardiográfiás vizsgálatok azt mutatták, hogy a CAN jelentősen összefügg a diasztolés csúcsteljesítmény csökkenésével és a diasztolé pitvari komponensének növekedésével . Az MRI azt is kimutatta, hogy a CAN összefüggésbe hozható a megnövekedett LV tömeggel és koncentrikus átalakítással, amelyet az MRI értékel, függetlenül az életkortól, a nemtől és más tényezőktől . Azonban a DM-ben szenvedő betegeknél a CAN-től eltérő rendellenességek, például interstitialis myocardialis fibrosis és mikroangiopátiás vagy metabolikus változások is felelősek lehetnek a bal kamrai diszfunkcióért. Másrészt a CAN korai szakaszában megfigyelt paraszimpatikus denerváció domináns szimpatikus tónushoz vezet, amely elősegíti az anyagcsere-változásokat, beleértve a magas miokardiális katekolaminszintet . Ez a katekolamin emelkedés a mitokondriális leválasztást indukálja, a szív szintjén az energiatermelést a glükózról a szabad zsírsavakra váltja át, és ezáltal növeli az oxigénigényt, és végül hipertrófiához és bal kamrai átalakításhoz vezet. A biokémiai és sejtszintű változások programozott sejthalálhoz és fibrózishoz vezetnek . Ezeknek a változásoknak az eredménye klinikailag szívelégtelenség lehet, főként a bal kamrai szisztolés funkció megőrzésével (diasztolés szívelégtelenség), ami szintén összefügg a magas morbiditási és mortalitási arányokkal.
3.4. Aritmiák
az ANS fontos hatással van a szívritmusra. A sinus csomópontot a PNS és az SNS beidegzi, és ezeknek a rendszereknek az egyensúlya fontos a HR szabályozásához.
a nem megfelelő sinus tachycardia a CAN gyakori megnyilvánulása, amely a betegség viszonylag korai szakaszában fordul elő. A HR > 90 bpm megfigyelhető a paraszimpatikus megvonás eredményeként. Az alvás, a testmozgás vagy a stressz során bekövetkező változások nélküli rögzített HR a teljes szív denerváció jele. A testmozgásra adott csökkent HR-válasz a testmozgás intoleranciájához vezet .
az ANS változásaival jellemzően társuló aritmia a pitvarfibrilláció (Af). Az 1990-es években Phillipe Coumel kijelentette, hogy az AF nem homogén entitás, és számos tényező felelős számos különböző viselkedésért. Megfigyelte, hogy a pitvari sejtek elektrofiziológiai jellemzőit (akciós potenciál időtartama, refraktorosság és vezetési sebesség) eltérően modulálják a paraszimpatikus és szimpatikus hatások. A paraszimpatikus hatások általában a makroreentrikus jelenségeket részesítik előnyben, míg a szimpatikus hatások az abnormális automatizmust és a kiváltott aktivitást részesítik előnyben . Normális szívekben a vagális hatások dominálnak, így megmagyarázva, hogy a vagális által közvetített paroxysmális AF klinikai mintázata miért figyelhető meg előnyösen kimutatható szívbetegség hiányában, fiatal férfi felnőttekben, a gyakori flutter EKG mintájával váltakozva fibrilláció. A szimpatikusan közvetített AF-t bármilyen szívbetegség jelenlétében megfigyeljük, amelynek első hatása a vagális megvonás kiváltása. Ez a klinikai helyzet a CAN eredményeként is megfigyelhető, még viszonylag korai szakaszban is. A CAN-ben szenvedő DM-betegek csoportjában a paroxizmális AF kiújulásának nagyobb száma figyelhető meg a CAN nélküli DM-hez képest (évente 47 epizód, szemben az évi 22 epizóddal, ill., ). Ez a tanulmány azt is feltárta, hogy a CAN jelenléte jelentősen megnövelte a P-hullám időtartamát és a diszperziót. Hogy inhomogén pitvari depolarizáció a paroxizmális AF potenciális kiváltója CAN-ben szenvedő betegeknél .
a CAN hatása a nem tartós kamrai aritmiákra, tudásunk szerint, nincs jól dokumentálva. Az életveszélyes kamrai aritmiák és a hirtelen szívhalál azonban egyértelműen összefügg a CAN – nal .
3.5. A halálozás és a hirtelen szívhalál
CAN összefüggésbe hozható a megnövekedett össz-és kardiovaszkuláris mortalitással. 15 tanulmány metaanalízisében Maser et al. megállapította, hogy az összesített becsült relatív halálozási kockázat 2,14 volt (95% CI: 1,83-2,51,) a CAN–betegeknél. Az asszociáció nagysága erősebb volt azoknál a tanulmányoknál, amelyek esetében két vagy több intézkedést alkalmaztak a CAN meghatározására. A CAN-t két vagy több rendellenesség jelenlétében meghatározó vizsgálatok összesített relatív kockázata 3,45 (95% CI 2,66–4,47; ) volt, szemben az 1,20 (1,02-1,41; ) értékkel az egy mérést alkalmazó vizsgálatok esetében. Az EURODIAB IDMM szövődmények vizsgálatában a CAN a legerősebb kapcsolatban állt a halálozással az egyéb kockázati tényezők között . Az ACCORD-vizsgálat populációjában, amelybe a cardiovascularis események magas kockázatával rendelkező betegeket vontak be, a CAN független kockázati tényezője volt az összmortalitásnak (HR 2,14, 95% CI: 1,37-3,37) és a cardiovascularis mortalitásnak (HR 2,62, 95% CI: 1,4–4.91) átlagosan 3,5 év után .
a CAN a rosszindulatú kamrai aritmiák és a hirtelen halál nagyobb kockázatával is összefügg . Egyrészt a súlyos csendes ischaemia vagy a miokardiális infarktus életveszélyes aritmiát és hirtelen halált okozhat. Ezenkívül a halálos aritmiák közvetlenül magyarázhatók az ANS szimpatikus és paraszimpatikus részei közötti egyensúlyhiánnyal. Az EURODIAB IDDM szövődmény vizsgálata kimutatta a CAN és a QT megnyúlás közötti összefüggést . Más vizsgálatok is megerősítették a CAN hatását a QT-megnyúlásra . Feltételezték, hogy a QT-megnyúlás hajlamosít szívritmuszavarokra és hirtelen halálra.
az autonóm egyensúlyhiánytól függő egyéb mechanizmusok, például a hipoxiás állapotra adott csökkent válasz, a csökkent hypoglykaemia tudatosság és a hosszan tartó hypoglykaemia epizódok szintén felelősek lehetnek a rosszindulatú kamrai aritmiákért, és végül hirtelen halálhoz vezethetnek .
4. A CAN diagnózisa
hagyományosan a szív autonóm neuropátia diagnosztikai módszerei a pulzusszám változékonyságán (HRV) és a vérnyomás változásain alapulnak bizonyos fiziológiai manőverek során. Az 1970-es években Ewing et al. öt egyszerű tesztet javasolt az autonóm funkciók mérésére. Ezek a tesztek (1) A tempójú mély légzés R-R változásai (lejárati : inspirációs arány és E : I arány); (2) HR válasz az állásra—30: 15 arány—amely a leghosszabb R-R intervallum (a 20. és 40. ütem között) aránya a legrövidebb intervallumhoz (az 5. és 25. ütem között), amelyet a vízszintesről függőlegesre történő helyzetváltozás vált ki; (3) A HR válasz a Valsalva manőver során; (4) a BP válasz az állásra; és (5) a BP válasz tartós markolat által okozott izomösszehúzódás egy markolat fékpad (2.táblázat).
|
||||||||||||||||||
az első két teszt a paraszimpatikus funkciót méri—elsősorban a vagális ideg azon képességét, hogy lelassítsa a HR-t olyan eljárások során, amelyek növelik a HR-t. a Valsalva manőver elsősorban a paraszimpatikus aktivitást is képviseli, de az autonóm változások szimpatikus komponenst is tartalmaznak. Az utolsó két teszt a szimpatikus funkció változását mutatja, és baroreflex által közvetített vérnyomás ingadozásokat tartalmaz. Az American Diabetes Association javasolja ezen Ewing-tesztek alkalmazását a CAN diagnosztizálásában .
a Torontói diabéteszes neuropátia szakértői csoport szerint a legszélesebb körben alkalmazott tesztek a szív paraszimpatikus működését a mély légzésre, a Valsalva manőverre és a poszturális változásra adott időbeli HR válaszon alapulnak. Ezek közül a tesztek közül a HR a mély légzéshez a legnagyobb specifitással rendelkezik (80%). A kardiovaszkuláris szimpatikus funkciót az ortosztatikus változásra adott BP válasz és a Valsalva manőver mérésével értékelik . A szakértők nem javasolták a markolat tesztet, de ezt a tesztet továbbra is használják a klinikai vizsgálatokban .
a rövid távú EKG felvételek a frekvenciatartományban dedikált szoftverrel elemezhetők. Ez a módszer általában a Fourier-módszert használja, amely az R-R intervallumokat három alapkomponensű hullámokká alakítja: nagyon alacsony frekvencia 0,04 Hz (VLF), alacsony frekvencia 0,04–0,15 Hz (LF) és magas frekvencia 0,15–0,4 Hz (HF). A HF a vagális aktivitást képviseli, míg az LF a szimpatikus és a paraszimpatikus hatás hatását ötvözi. A HF csökkenése a paraszimpatikus diszfunkció jele, a cukorbetegség autonóm diszfunkciójának korai szakaszában, amikor szimpatikus túlsúly figyelhető meg, az LF/HF növekedéséhez vezet .
nem világos, hogy a klasszikus Ewing-tesztek vagy az időtartománybeli módszerek jobbak-e a CAN diagnosztizálásához. A két módszert összehasonlító tanulmányok magas—több mint 80%—os-korrelációt mutattak eredményeik között . Azonban Ewing tesztjei egyszerűbbek és könnyebben végrehajthatók a rutin klinikai alkalmazás során.
a CAN egy másik diagnosztikai módszere a klasszikus 24 órás Holter EKG monitorozás során mért HRV-n, valamint az idő-és frekvenciatartományban alkalmazott statisztikai indexeken alapulhat. Nyilvánvaló, hogy a HRV csökkenése a CAN-hez kapcsolódik, de ennek a módszernek nincs standard értéke a CAN diagnosztizálására . A 24 órás felvétel során számos tényező befolyásolhatja a HRV paramétereket, mint például az egyidejű betegség, a gyógyszeres kezelés és az életmódbeli tényezők (testmozgás, stressz, dohányzás stb.). Az irodalmat részletesen leírták a Holter EKG-n alapuló HRV elemzéssel kapcsolatban, de ez túlmutat a cikk.
a baroreceptor reflex (BRR) egy másik módszer, amely felhasználható a CAN kimutatására. A fiziológiás BRR-ben a BP növekedése a vagális cardialis efferens növekedését és a szimpatikus aktivitás csökkenését idézi elő, ami bradycardiát, hypotoniát és perifériás értágulatot eredményez . A vérnyomás csökkenése ellentétes válaszokat vált ki. A BRR-teszt használható a CAN kimutatására, és nagyon jól korrelál a klasszikus Ewing-tesztekkel . A DM-ben szenvedő betegekkel végzett vizsgálatok arra a következtetésre jutottak, hogy a károsodott BRR a halálozás erős, független kockázati tényezője .
a CAN értékelésének másik Holter-alapú technikája a pulzus turbulencia (HRT). A HRT a baroreflex érzékenység közvetett mérése, amely a korai kamrai ütemet követő sinus ritmus ingadozásokra utal. Fiziológiailag a kamrai ütem után a sinus sebesség gyorsulása és a következő lassulás figyelhető meg. A HRT—nek két összetevője van: a turbulencia kezdete (TO) és a turbulencia meredeksége (TS). A kamrai korai ütem utáni kezdeti szívritmus-gyorsulást TS-ként, a lassulást pedig TS-ként határozzák meg . A HRT paraméterek hasznos ellenőrző eszköz lehetnek az autonóm idegrendszer működésében diabetes mellitusban szenvedő betegeknél . Balc (CA) és mtsai. kiderült, hogy a csökkent TS összefügg a CAN súlyosságával. Bár a HRT tesztek nem szabványosítottak a CAN kimutatására, és nincsenek határértékek a CAN diagnosztizálására, a TS < 3,32 ms/R-R 97% – ban érzékeny és 71% – ban specifikus volt a CAN diagnosztizálására, amint azt Ewing tesztjei kimutatták . A HRT mérésével kapcsolatos fő korlátozás az, hogy a kamrai korai ütések jelenléte kötelező annak értékeléséhez.
a CAN kimutatására jelenleg alkalmazott egyéb módszerek az egy foton emissziós komputertomográfia (SPECT) és a pozitron emissziós tomográfia (PET) szimpatikus neurotranszmitter analógokkal, mint például a 123i-metajodobenzil-guanidin (123i-MIBG), a 11C-metahidroxiefedrin (11c-HED) és a 11c-epinefrin .
a szabványosítás hiánya, a magas költségek, valamint a speciális berendezések és a képzett személyzet követelménye korlátozza a szcintigráfia mint kutatási eszköz szerepét, és ez nem része a mindennapi klinikai gyakorlatnak.
az American Diabetes Association által közzétett Diabetes orvosi ellátás legújabb szabványai szerint az autonóm neuropathia tüneteit és jeleit fel kell mérni mikrovaszkuláris és neuropátiás szövődményekben szenvedő betegeknél. A CAN teljesen tünetmentes lehet, és csak a szívfrekvencia csökkent változékonysága észlelhető mély légzéssel. Fő klinikai megnyilvánulásai lehetnek nyugalmi tachycardia (> 100 bpm) és ortosztatikus hipotenzió (a szisztolés vagy diasztolés vérnyomás csökkenése >20 Hgmm vagy >10 Hgmm, ill., a pulzus megfelelő növekedése nélkül állva).
5. A CAN
Ewing-tesztek (2.táblázat) szakaszai és diagnosztikai kritériumai a CAN diagnózisának arany standard klinikai tesztjei. Az abnormális teszt referenciaértékei életkorfüggőek. A Torontói konszenzus Testület CAN Albizottsága szerint csak egy rendellenes teszt elegendő a lehetséges vagy korai CAN diagnosztizálásához. Két vagy több abnormális teszt határozott CAN-t jelez. Az ortosztatikus hipotenzió jelenléte a rendellenes tesztek mellett súlyos CAN-t jelent .
az ágy melletti teszteléshez dedikált szoftver használható. A szerzők személyes tapasztalatokkal rendelkeznek a ProSciCard III-mal (MEWICON CATEEM-tec GmbH, Németország), amely lehetővé teszi az online EKG mérést és az azt követő offline részletes elemzést a normál értékekkel összehasonlítva. A szoftverben szereplő tesztek a következők: RR variabilitás nyugalmi állapotban (több mint 170 intervallum, 5, 10 vagy 30 perc), RR variabilitás mély légzés közben, Valsalva teszt (10 vagy 15 másodperc), orthostasis teszt. Az eredmények nem csak a tipikus Ewing-paraméterek, hanem az idő-és frekvenciatartomány HRV minden teszt során. A normál vizsgálatok példáit az 1.és 2. ábra mutatja be.
6. Következtetések
a CAN a DM gyakori krónikus szövődménye, potenciálisan életveszélyes kimenetelekkel. Bár rendelkezésre állnak egyszerű ágy melletti tesztek a CAN diagnosztizálására, gyakran figyelmen kívül hagyják. A Torontói diabéteszes neuropátia szakértői csoport állításai minden diabéteszes beteg szűrését javasolták . Mivel a CAN jelentős negatív hatással van az együttélő szívbetegségekre, és a CAN diagnózisának leggyakoribb módszerei az EKG-n alapulnak, a kardiológusoknak is felelősnek kell lenniük a CAN diagnosztizálásáért.
összeférhetetlenség
a szerző kijelenti, hogy nincs összeférhetetlensége.