DISKUSJON
Plexopati diagnose bestemmelse er betinget av bekreftelse av lumbosacral plexus lesjon og utelukker lidelse av nerverøtter eller cauda innenfor degenerative eller andre lumbar sykdom. Root lidelse er dokumentert ved fordeling av parese og lidelser, samt nevrofysiologiske funn (inkludert bekreftet denervering syndrom i paraspinal muskler).2 en nål EMG er i stand til å bekrefte lokalisering og omfang av aksonal lesjon; imidlertid må pasienten undersøkes først etter 3 til 4 uker fra smertestart.3 Fibrillering og til og med positive bølger oppdages også ofte i muskler som er klinisk svært lite plaget.4 i ensidig lidelse er det nødvendig å sammenligne nevrofysiologiske funn med den sunne siden.5 en manglende fremtredende spinal blokk og manglende smerte provokasjon når ryggraden er flyttet gi et argument mot radicular komprimering etiologi. Ryggmargen lidelse vil manifestere også symptomer på lidelse av lange nervebaner eller » sphincter dysfunksjoner.»Patologiske undersøkelser er primært fra distale nervebiopsier (sural) og viser multifokal aksonal tap og iskemiske endringer på grunn av betennelse i mikrokar. Det er tegn på oppregulering av inflammatoriske mediatorer.3
en pasient med en perifer motor neuron sykdom (ALS) har en annen fordeling av parese, er uten smerte og sensoriske lidelser, og har en god SNAP recalling. Vår svært smertefulle pasient viste ikke lumbalblokk eller trekkmanøvrer. Sykdomsprogresjon ble preget av raskt voksende parese med smerter etterfulgt av gradvis smertelindring og senere ved regresjon av både parese og sensoriske lidelser. Denervering syndrom i paraspinale muskler ble ikke bekreftet. Parese utvikling var begrenset til innervering områder av individuelle nerver. EN MR bekreftet plexus lidelse oppstår bare etter å ha forlatt spinalkanalen.
Pasienter som lider av lumbar plexus plexopati refereres TIL emg-laboratoriet ganske ofte. Overveiende er de type 2 diabetespasienter med vekttap og (både fremre og bakre) lår-og rumpesmerter. Denne proksimale diabetiske nevropati påvirker 0,8% av alle diabetikere6. Den nest mest tallrike gruppen med lumbal plexus plexopati er av kreftpasienter. Dette gjelder gastrointestinale svulster (kolon eller rektal kreft), gynekologisk kreft, nyrekreft, prostatakreft og lymfom.7 Dette kan innebære press på lumbosacral plexus (f.eks eggstokkreft), spredning gjennom plexus eller perinevral vekst (som er karakteristisk for noen svulster—f. eks prostatakreft), postsurgical plexus lesjon, paraneoplastic syndrom, og stråling-indusert plexopati.8 disse sene plexuslesjonene relatert til stråling manifest med latensperiode på opptil flere år forekommer oftere uten smerte; når de undersøkes nevrofysiologisk, manifesterer de fibrillasjoner, positive bølger, motorenheter tap og myokymi, som er karakteristiske for postradiation plexopati.9
Radikulopati ble utelukket ved emg-funn (manglende spontan aktivitet i paraspinale muskler), SAMT VED CSF-funn og MR, hvor inflammatoriske endringer med ødem oppstod først etter å ha forlatt ryggraden. Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati, som i vår pasient med smerte, sensoriske lidelser og parese normalt ville bli mistenkt på grunnlag av differensialdiagnose, ble utelukket AV EMG-funn (motornervenrografi uten ledningshastighetsreduksjon, uten signal desynkronisering eller blokker), CSF-funn (ingen fremtredende hyperproteinorachy), MR (røtter ble ikke rammet) og til slutt kliniske funn. (De fleste funnene korresponderte med lumbal plexus lidelse og signifikant fravær av distal nerve lidelse, og funnene var bare ensidige.)
Smertefull LSP forekommer ganske ofte med visse neuroinfeksjoner(herpes simplex og varicella zoster).10 Det er et av de vanligste nevrale symptomene På Lyme borreliose, i form av meningoradikulitt(Bannwarth syndrom). I dette skjemaet er røttene rammet allerede i ryggraden. Det er klinisk manifestert som meningeal irritasjon, smertefull radikulopati (med både lumbal og thorax lokalisering). Parese er vanligvis alvorlig. Etter lindring av smerte oppstår gradvis regresjon av parese. Det er forekomst av mononukleær pleocytose og høyt blodprotein, noen ganger bare med γ-globuliner. En spontan aktivitet (fibrillering) er notert i paraspinale muskler. Den grunnleggende diagnostiske metoden er deteksjon av antistoffer i serum og CSF (første immunoglobulin m enzymbundet immunosorbentanalysetesting og deretter polymerasekjedereaksjon).
Plexopati i vår pasient begynte plutselig om natten, med smerte og kort tid med parese og muskelatrofi; pasienten mistet vekten. Ingen nevroinfeksjoner, metabolske eller kreftårsaker ble bekreftet. På grunn av sykdomsforløpet OG emg og MR-funn ble autoimmun etiologi bestemt. Smertefull LSP med demonstrert aksonal type er analog med «akutt brachial plexus neuritt» (Parsonage–Turner syndrom). Enkelte casestudier beskriver smertefull lumbosakral temporært relatert til vaksinasjon – dtp (difteri, stivkrampe, kikhoste), oral poliovaksine, Og haemophilus influenzae vaksine.11
Smertefull idiopatisk LSP påvirker lumbal plexus overveiende, selv om sakral plexopati eller komplett LSP også kan forekomme, om enn sjelden. Det er en monofasisk sykdom, mens tilbakefall og kontinuerlig progresjon er eksepsjonell. Ubehagelig dysestesi med brennende føtter oppstår med relativ frekvens, og to tredjedeler av pasientene som lider av idiopatisk LSP har nedsatt glukosetoleranse.12
etter å ha utelukket en kirurgisk årsak til plexopati (tumor eller vaskulær), er terapien for det meste symptomatisk. I smertefulle former er det nødvendig å bruke ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler i kombinasjon med opioider og legemidler mot nevropatisk smerte. I det akutte stadium av idiopatisk inflammatorisk lsp anbefales kortikoterapi oftest (metylprednisolon 3 g intravenøst). En viss suksess ble også nådd i kortikoider påført oralt, plasmaferese og intravenøse immunglobuliner. Når det er strengt vurdert, har ingen av de nevnte behandlingsmåtene som påvirker immunresponsen en statistisk bevist effekt.