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discussão

plexopatia a determinação do diagnóstico é condicionada pela confirmação da lesão plexo lombosacral e excluindo a aflição das raízes nervosas ou da cauda dentro de uma doença degenerativa ou outra doença lombar. A aflição das raízes é evidenciada pela distribuição de paresia e distúrbios, bem como descobertas neurofisiológicas (incluindo síndrome de denervação confirmada nos músculos paraspinais).2 uma agulha EMG é capaz de confirmar a localização e extensão da lesão axonal; no entanto, o doente só tem de ser examinado após 3 a 4 semanas do início da dor.3 fibrilhação e até mesmo ondas positivas também são frequentemente detectados em músculos que são clinicamente muito pouco afligidos.4 em aflição unilateral, é necessário comparar os achados neurofisiológicos com o lado saudável.5 um bloco vertebral proeminente em falta e provocação de dor em falta quando a coluna é movida fornecer um argumento contra a etiologia de compressão radicular. A doença da medula espinhal manifestaria também sintomas de desordem de longas vias neurais ou disfunções do esfíncter.”As investigações patológicas são primariamente de biópsias nervosas distais (surais) e mostram perda axonal multifocal e alterações isquêmicas devido à inflamação em microvessels. Há evidências de uma regulação dos mediadores inflamatórios.3

um doente com uma doença neuronal motora periférica (na) tem uma distribuição diferente de paresia, não tem dor nem perturbações sensoriais, e tem uma boa memória SNAP. O nosso paciente muito doloroso não mostrou nem bloqueio lombar nem manobras de tracção. O progresso da doença foi caracterizado por paresia emergente rápida com dores seguidas de alívio gradual da dor e, subsequentemente, pela regressão tanto da paresia como das perturbações sensoriais. A síndrome de denervação nos músculos paraspinais não foi confirmada. O desenvolvimento paresia foi confinado a áreas de inervação de nervos individuais. Uma ressonância magnética confirmou a ocorrência de plexo apenas após a saída do canal espinal.

os doentes que sofrem de plexopatia lombar são frequentemente referidos no laboratório EMG. Predominantly, they are type 2 diabetes patients with weight loss and (both anterior and posterior) thigh and buttock pain. Esta neuropatia diabética proximal afecta 0, 8% de todos os diabeticos6. O segundo grupo mais numeroso com plexopatia lombar é de pacientes com câncer. Trata-se de tumores gastrointestinais (cancro do cólon ou rectal), cancro ginecológico, cancro renal, cancro da próstata e linfoma.Isto pode envolver pressão sobre o plexo lombosacral (por exemplo, cancro do ovário), proliferação através do plexo ou crescimento perineural (que é característico de alguns tumores—por exemplo, cancro da próstata), lesão plexo pós-cirúrgica, síndrome paraneoplásica e plexopatia induzida pela radiação.Estas lesões plexo tardias relacionadas com a radiação manifesta com o período de latência de até vários anos mais frequentemente ocorrem sem dor; quando examinadas neurofisiologicamente, elas manifestam fibrilhações, ondas positivas, perda de unidades motoras, e mioximia, que são características para a plexopatia pós-radiação.9

a radiculopatia foi excluída pelos achados de EMG (falta de atividade espontânea nos músculos paraspinais), bem como pelos achados de CSF e IRM, onde as alterações inflamatórias com edema ocorreram apenas após a saída do canal espinal. Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica, que seria, em nosso paciente com dor, distúrbios sensoriais, e paresia, ser normalmente de suspeita sobre a base do diagnóstico diferencial, foi descartada pela EMG resultados (motor do nervo neurography sem condução velocidade de redução, sem sinal de dessincronização, ou blocos), CSF descobertas (sem destaque hyperproteinorachy), ressonância magnética (raízes não estavam aflitos), e, finalmente, os achados clínicos. (A maioria dos achados correspondia a desordem do plexo lombar e ausência significativa de aflição do nervo distal, e os achados eram apenas unilaterais.)

LSP dolorosa ocorre frequentemente com certas neuroinfecções (herpes simplex e varicela zoster).É um dos sintomas neurais mais comuns da borreliose de Lyme, na forma de meningoradiculite (síndrome de Bannwarth). Nesta forma, as raízes já estão afligidas no canal espinhal. Manifesta-se clinicamente como irritação meningeal, radiculopatia dolorosa (com localização lombar e torácica). Paresia é geralmente grave. Após o alívio da dor, ocorre regressão gradual da paresia. Verifica-se a ocorrência de pleocitose mononuclear e de proteínas sanguíneas elevadas, por vezes apenas com γ-globulinas. Observa-se uma actividade espontânea (fibrilação) nos músculos paraspinais. O método de diagnóstico básico é a detecção de anticorpos no soro e no líquido Céfalo-raquidiano (primeiro teste de imunoglobulina M com ligação enzimática e, em seguida, reacção em cadeia da polimerase).A plexopatia em nosso paciente começou repentinamente à noite, com dor e, em breve, com paresia e atrofia muscular; o paciente perdeu peso. Não foram confirmadas causas de neuroinfecções, metabólicas ou cancro. Devido ao curso da doença e resultados EMG e RM, foi determinada etiologia autoimune. LSP doloroso com tipo axonal demonstrado é análogo a” plexus neurite braquial aguda ” (síndrome de Parsonage–Turner). Alguns estudos de caso descrevem a ocorrência de lumbosacral dolorosa temporalmente relacionada com a vacinação—DTP (difteria, tétano, tosse convulsa), vacina oral contra a poliomielite e vacina contra a Haemophilus influenzae.11

LSP idiopática dolorosa aflige predominantemente o plexo lombar, embora a plexopatia sacral ou LSP completa possa também ocorrer, embora raramente. É uma doença monofásica, enquanto as recaídas e progressão contínua são excepcionais. A disestesia desagradável com a queimadura dos pés ocorre com frequência relativa e dois terços dos doentes que sofrem de LSP idiopática têm tolerância diminuída à glucose.12

tendo excluído uma causa cirúrgica de plexopatia (tumor ou vascular), a terapêutica é principalmente sintomática. Em formas dolorosas, é necessário aplicar medicamentos anti-inflamatórios não esteróides em combinação com opióides e medicamentos contra a dor neuropática. Na fase aguda da LSP inflamatória idiopática, a corticoterapia é mais frequentemente recomendada (metilprednisolona 3 g por via intravenosa). Um certo sucesso também foi alcançado em corticóides aplicados oralmente, plasmaferese e Imunoglobulinas intravenosas. Quando estritamente avaliado, nenhuma das formas mencionadas de tratamento influenciar a resposta imunitária tem um efeito estatisticamente comprovado.

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