discuție
determinarea diagnosticului de plexopatie este condiționată de confirmarea leziunii plexului lombosacral și de excluderea afectării rădăcinilor nervoase sau a caudelor în cadrul bolilor degenerative sau a altor boli lombare. Afecțiunea rădăcinii este evidențiată prin distribuția parezei și tulburărilor, precum și prin constatările neurofiziologice (inclusiv sindromul de denervare confirmat în mușchii paraspinali).2 un ac EMG este capabil să confirme localizarea și amploarea leziunii axonale; cu toate acestea, pacientul trebuie examinat numai după 3 până la 4 săptămâni de la apariția durerii.3 fibrilația și chiar undele pozitive sunt, de asemenea, adesea detectate în mușchii care sunt foarte puțin afectați clinic.4 în afecțiunea unilaterală, este necesar să se compare constatările neurofiziologice cu partea sănătoasă.5 un bloc spinal proeminent lipsă și provocarea durerii lipsă atunci când coloana vertebrală este mișcată oferă un argument împotriva etiologiei compresiei radiculare. Boala măduvei spinării ar manifesta, de asemenea, simptome de tulburare a căilor neuronale lungi sau „disfuncții ale sfincterului.”Investigațiile patologice provin în principal din biopsii nervoase distale (sural) și prezintă pierderi axonale multifocale și modificări ischemice datorate inflamației în microvasse. Există dovezi ale reglării superioare a mediatorilor inflamatori.3
un pacient cu o boală neuronală motorie periferică (ALS) are o distribuție diferită a parezei, este fără durere și tulburări senzoriale și are o amintire bună. Pacientul nostru foarte dureros nu a prezentat nici bloc lombar, nici manevre de tracțiune. Progresul bolii a fost caracterizat prin apariția rapidă a parezei cu dureri, urmată de ameliorarea treptată a durerii și ulterior de regresia atât a parezei, cât și a tulburărilor senzoriale. Sindromul de denervare în mușchii paraspinali nu a fost confirmat. Dezvoltarea parezei a fost limitată la zonele de inervație ale nervilor individuali. Un RMN a confirmat afecțiunea plexului care apare numai după ieșirea din canalul spinal.
pacienții care suferă de plexopatie plexului lombar sunt referiți destul de des la laboratorul EMG. În mod predominant, aceștia sunt pacienți cu diabet zaharat de tip 2 cu scădere în greutate și dureri (atât anterioare, cât și posterioare) ale coapsei și feselor. Această neuropatie diabetică proximală afectează 0,8% din totalul diabeticilor6. Al doilea grup cel mai numeros cu plexopatie plexului lombar este de pacienți cu cancer. Aceasta se referă la tumori gastro-intestinale (cancer de colon sau rectal), cancer ginecologic, cancer renal, cancer de prostată și limfom.7 Aceasta ar putea implica presiune asupra plexului lombosacral (de exemplu, cancerul ovarian), proliferarea prin Plex sau creșterea perineurală (care este caracteristică unor tumori—de exemplu, cancerul de prostată), leziunea plexului post-chirurgical, sindromul paraneoplazic și plexopatia indusă de radiații.8 aceste leziuni ale plexului târziu legate de radiații se manifestă cu o perioadă de latență de până la câțiva ani mai des apar fără durere; atunci când sunt examinate neurofiziologic, ele manifestă fibrilații, valuri pozitive, pierderi de unități motorii și miochimie, care sunt caracteristice plexopatiei postradiative.9
radiculopatia a fost exclusă prin constatările EMG (lipsa activității spontane în mușchii paraspinali), precum și prin constatările LCR și RMN, în care modificările inflamatorii cu edem au apărut numai după ieșirea din canalul spinal. Polineuropatia demielinizantă inflamatorie cronică, care, la pacientul nostru cu durere, tulburări senzoriale și pareză, ar fi suspectată în mod normal pe baza diagnosticului diferențial, a fost exclusă de constatările EMG (neurografia nervului motor fără reducerea vitezei de conducere, fără desincronizarea semnalului sau blocuri), constatările LCR (fără hiperproteinorahie proeminentă), RMN (rădăcinile nu au fost afectate) și, în cele din urmă, constatările clinice. (Majoritatea constatărilor au corespuns tulburării plexului lombar și absenței semnificative a afecțiunii nervului distal, iar constatările au fost doar unilaterale.)
LSP dureros apare destul de des cu anumite neuroinfecții (herpes simplex și varicella zoster).10 este unul dintre cele mai frecvente simptome neuronale ale borreliozei Lyme, sub formă de meningoradiculită (sindromul Bannwarth). În această formă, rădăcinile sunt afectate deja în canalul spinal. Se manifestă clinic ca iritație meningeală, radiculopatie dureroasă (cu localizare lombară și toracică). Pareza este de obicei severă. După ameliorarea durerii, apare regresia treptată a parezei. Există apariția pleocitozei mononucleare și a proteinei crescute în sânge, uneori numai cu globuline de la sută. O activitate spontană (fibrilație) este observată în mușchii paraspinali. Metoda de diagnostic de bază este detectarea anticorpilor în ser și LCR (primul test imunosorbent legat de enzima imunoglobulină M și apoi reacția în lanț a polimerazei).
plexopatia la pacientul nostru a început brusc noaptea, cu durere și, în scurt timp, cu pareză și atrofie musculară; pacientul a slăbit. Nu au fost confirmate neuroinfecții, metabolice sau cauze de cancer. Din cauza evoluției bolii și a constatărilor EMG și RMN, a fost determinată etiologia autoimună. LSP dureros cu tip axonal demonstrat este analog cu „nevrita plexului brahial acut” (sindromul Parsonage–Turner). Anumite studii de caz descriu durerea lombosacrală temporală legată de vaccinare-DTP (difterie, tetanos, pertussis), vaccin polio oral și vaccin Haemophilus influenzae.11
LSP idiopatică dureroasă afectează predominant plexul lombar, deși plexopatia sacrală sau LSP completă pot apărea, de asemenea, deși rar. Este o boală monofazică, în timp ce recidivele și progresia continuă sunt excepționale. Disestezia neplăcută cu picioarele arzătoare are loc cu o frecvență relativă și două treimi dintre pacienții care suferă de LSP idiopatică au o toleranță scăzută la glucoză.12
după ce a exclus o cauză chirurgicală a plexopatiei (tumorală sau vasculară), terapia este în mare parte simptomatică. În forme dureroase, este necesar să se aplice medicamente antiinflamatoare nesteroidiene în combinație cu opioide și medicamente împotriva durerii neuropatice. În stadiul acut al LSP inflamator idiopatic, corticoterapia este cel mai adesea recomandată (metilprednisolon 3 g intravenos). Un anumit succes a fost atins și în corticoizi aplicați Oral, plasmafereză și imunoglobuline intravenoase. Atunci când este strict evaluat, niciuna dintre modalitățile menționate de tratament care influențează răspunsul imun nu are un efect dovedit statistic.