DISCUSIÓN
La determinación del diagnóstico de plexopatía está condicionada por la confirmación de la lesión del plexo lumbosacra y la exclusión de la aflicción de las raíces nerviosas o la cauda dentro de la enfermedad degenerativa u otra enfermedad lumbar. La afección radicular se evidencia por la distribución de paresia y trastornos, así como hallazgos neurofisiológicos (incluido el síndrome de denervación confirmado en los músculos paraespinales).2 Una aguja EMG es capaz de confirmar la localización y extensión de la lesión axonal; sin embargo, el paciente debe ser examinado solo después de 3 a 4 semanas desde el inicio del dolor.3 La fibrilación e incluso las ondas positivas también se detectan a menudo en músculos que están clínicamente muy poco afectados.4 En la aflicción unilateral, es necesario comparar los hallazgos neurofisiológicos con el lado sano.5 La falta de bloqueo espinal prominente y la falta de provocación de dolor cuando se mueve la columna vertebral proporcionan un argumento en contra de la etiología de compresión radicular. La afección de la médula espinal también manifestaría síntomas de trastorno de las vías neuronales largas o «disfunciones del esfínter».»Las investigaciones patológicas se realizan principalmente a partir de biopsias de nervios distales (surales) y muestran pérdida axonal multifocal y cambios isquémicos debido a la inflamación en los microvasos. Hay evidencia de regulación al alza de mediadores inflamatorios.3
Un paciente con una enfermedad de la neurona motora periférica (ELA) tiene una distribución diferente de la paresia, no tiene dolor ni trastornos sensoriales y tiene un buen RECUERDO instantáneo. Nuestro paciente muy doloroso no mostró bloqueo lumbar ni maniobras de tracción. El progreso de la enfermedad se caracterizó por paresia emergente rápida con dolores seguidos de alivio gradual del dolor y, posteriormente, por regresión de paresia y trastornos sensoriales. No se confirmó el síndrome de denervación en músculos paraespinales. El desarrollo de la paresia se limitó a las áreas de inervación de los nervios individuales. Una resonancia magnética confirmó que la afección del plexo se produjo solo después de salir del canal espinal.
Los pacientes que sufren de plexopatía del plexo lumbar se remiten con bastante frecuencia al laboratorio de EMG. Predominantemente, son pacientes con diabetes tipo 2 con pérdida de peso y dolor de muslos y nalgas (tanto anterior como posterior). Esta neuropatía diabética proximal afecta al 0,8% de todas las diabéticas6. El segundo grupo más numeroso con plexopatía del plexo lumbar es el de pacientes con cáncer. Se trata de tumores gastrointestinales (cáncer de colon o recto), cáncer ginecológico, cáncer renal, cáncer de próstata y linfoma.7 Esto puede implicar presión sobre el plexo sacro lumbar (por ejemplo, cáncer de ovario), proliferación a través del plexo o crecimiento perineural (que es característico de algunos tumores, por ejemplo, cáncer de próstata), lesión del plexo posquirúrgico, síndrome paraneoplásico y plexopatía inducida por radiación.8 Estas lesiones tardías del plexo relacionadas con la radiación se manifiestan con un período de latencia de hasta varios años más a menudo se presentan sin dolor; cuando se examinan neurofisiológicamente, manifiestan fibrilación, ondas positivas, pérdida de unidades motoras y mioquimia, que son características de la plexopatía postradiación.9
La radiculopatía se descartó por hallazgos de EMG (falta de actividad espontánea en los músculos paraespinales), así como por hallazgos de LCR y resonancia magnética, en los que los cambios inflamatorios con edema ocurrieron solo después de abandonar el canal espinal. La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, que, en nuestro paciente con dolor, trastornos sensoriales y paresia, se sospecharía normalmente sobre la base del diagnóstico diferencial, se descartó mediante hallazgos de EMG (neurografía del nervio motor sin reducción de la velocidad de conducción, sin desincronización de la señal o bloqueos), hallazgos de LCR (sin hiperproteinoraquía prominente), RM (no se observaron raíces) y, finalmente, hallazgos clínicos. (La mayoría de los hallazgos correspondieron a trastorno del plexo lumbar y ausencia significativa de aflicción del nervio distal, y los hallazgos fueron unilaterales solamente.)
La LSP dolorosa ocurre con bastante frecuencia con ciertas neuroinfecciones (herpes simple y varicela zóster).10 Es uno de los síntomas neuronales más comunes de la borreliosis de Lyme, en forma de meningoradiculitis (síndrome de Bannwarth). En esta forma, las raíces ya están afectadas en el canal espinal. Se manifiesta clínicamente como irritación meníngea, radiculopatía dolorosa (con localización lumbar y torácica). La paresia suele ser grave. Después de aliviar el dolor, se produce una regresión gradual de la paresia. Hay aparición de pleocitosis mononuclear y proteínas altas en la sangre, a veces solo con γ-globulinas. Se observa una actividad espontánea (fibrilación) en los músculos paraespinales. El método de diagnóstico básico es la detección de anticuerpos en suero y LCR (primera prueba de inmunoabsorción ligada a la enzima inmunoglobulina M y, a continuación, reacción en cadena de la polimerasa).
La plexopatía en nuestro paciente comenzó repentinamente por la noche, con dolor y, en breve, con paresia y atrofia muscular; el paciente perdió peso. No se confirmaron neuroinfecciones, causas metabólicas o de cáncer. Debido al curso de la enfermedad y a los hallazgos de EMG y RM, se determinó la etiología autoinmune. La LSP dolorosa con tipo axonal demostrado es análoga a la» neuritis aguda del plexo braquial » (síndrome de Pastoreo–Turner). Ciertos estudios de casos describen dolor lumbosacro relacionado temporalmente con la vacunación: DTP (difteria, tétanos, tos ferina), la vacuna oral contra la poliomielitis y la vacuna contra la Haemophilus influenzae.11
La LSP idiopática dolorosa afecta predominantemente al plexo lumbar, aunque también puede ocurrir plexopatía sacra o LSP completa, aunque raramente. Es una enfermedad monofásica, mientras que las recaídas y la progresión continua son excepcionales. La disestesia desagradable con pies ardientes ocurre con frecuencia relativa y dos tercios de los pacientes que sufren de LSP idiopática tienen una tolerancia a la glucosa alterada.12
Habiendo descartado una causa quirúrgica de plexopatía (tumoral o vascular), la terapia es principalmente sintomática. En formas dolorosas, es necesario aplicar antiinflamatorios no esteroideos en combinación con opioides y medicamentos contra el dolor neuropático. En la etapa aguda de la LSP inflamatoria idiopática, la corticoterapia se recomienda con mayor frecuencia (metilprednisolona 3 g por vía intravenosa). También se alcanzó cierto éxito en la aplicación oral de corticoides, plasmaféresis e inmunoglobulinas intravenosas. Cuando se evalúa estrictamente, ninguna de las formas de tratamiento mencionadas que influyen en la respuesta inmunitaria tiene un efecto estadísticamente demostrado.