만성 신장 질환의 중요한 합병증

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만성 신장 질환의 중요한 합병증

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만성 신장 질환(만성 신장 질환)의 합병증은 이상 지질 혈증 고칼륨 혈증,대사성 산증,빈혈 및 뼈 및 미네랄 장애입니다. 이상 지질 혈증은 저밀도 지단백질 저하제로 치료할 수 있습니다. 스타틴은 4 단계 및 5 단계에서 효과가 없지만 초기 단계에서 질병의 진행을 예방하는 데 사용됩니다. 만성 산 증은 최근 만성 신장 기능 장애의 진행에 위험 인자로 표시 되었습니다. 따라서 치료는 필수입니다. 실질적으로,이 구성 해야 1-2 쌓여 티스푼의 나트륨 중 탄산염 2-3 회,증가 나트륨 수준에도 불구 하 고 혈압을 인상 하지 않는 저렴 하 고 안전한 치료입니다. 국제 지침에 따르면 헤모글로빈의 목표 수준은 10 그램/돌린 및 12 그램/돌린 사이입니다. 혈청 인산염 수준은 관상 동맥 경동맥 및 다른 관 석회화와 연관되고 허혈성 심장병,심근 경색 및 치기 귀착될 수 있는 단계 4 만성 폐쇄성 폐질환에서,그리고 특히 단계 5 만성 폐쇄성 폐질환에서 올려집니다. 상승 된 부갑상선 호르몬 수치(이차 부갑상선 기능 항진증)는 또한 심혈관 질환의 주요 위험 요소이며 고혈압 증가 및 만성 폐쇄성 폐 질환 관련 빈혈 치료에 대한 저항성과 관련이 있습니다.

이상지질혈증

만성신장질환(만성신장질환)은 지단백질 구조 및 기능의 변화와 관련이 있으며,다음을 포함한다:

  • 감소 된 고밀도 지단백질 콜레스테롤
  • 증가 된 중간 밀도 지단백질
  • 증가 된 원발성 지질 입자.

이상 지질 혈증 조절의 중요성

  • 이상 지질 혈증의 성공적인 치료는 심혈관 질환 위험을 낮추는 것으로 알려져 있으며 또한 신장 기능의 감소를 지연시켜야합니다.
  • 스타틴은 소변 단백질 또는 알부민 배설을 감소시키는 것으로 나타 났으므로 단백뇨가있는 만성 폐쇄성 폐 질환에 권장됩니다.
  • 3-5 단계의 스타틴 사용에 대한 언급은 표 1 에 제시되어있다.
  • 스타틴과 피 브레이트의 동시 사용은 횡문근 융해증의 위험을 증가시킵니다.

저밀도 지단백질 콜레스테롤 목표

  • 신장 질환 결과 품질 이니셔티브 가이드 라인은 이상 지질 혈증 치료에 대해 다음을 권장합니다.라이프 스타일 수정 외에도 다이어트 요법,체중 조절 및 운동을 포함한 약물 요법을 고려해야합니다.
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    (2013):

    • 환자>50 세 스타틴을 받아야합니다.
    • 18-49 세 환자는 다른 동반 질환이있는 경우 스타틴을 받아야합니다.
    • 신장 이식 수혜자는 스타틴을 받아야합니다.

    고칼륨 혈증 및 대사성 산증의 치료

    고칼륨 혈증

    • 만성 폐쇄성 폐질환이 단계에서 진행됨에 따라 산증 및 고칼륨 혈증이 관찰됩니다. 고칼륨 혈증은 혈청 칼륨 수준>5.5 밀리몰/엘.고칼륨 혈증>7 밀리몰/엘 잠재적으로 심장 마비를 일으킬 수 있습니다.
    • 신장 기능 저하가 없음에도 불구하고 심한 고칼륨 혈증이 관찰되는 경우 혈액 표본의 용혈로 인한 인공물 인 가성 고칼륨 혈증을 고려해야합니다.
    • 고칼륨 혈증은 부정맥의 위험 인자입니다. 심한 고칼륨 혈증의 경우,응급상황 수준은 텐트링티파와 같은 심전도 이상에 의해 확인되어야 합니다. 생명을 위협하는 심전도 소견,서맥 및 저혈압 환자는 신속하게 치료 한 다음 신장 전문의와 함께 치료해야합니다.약물 유발 고칼륨 혈증은 주로 에이스 억제제,안지오텐신 2 수용체 차단제 및 스피로 노 락톤과 같은 레닌-안지오텐신-알도스테론 억제제 또는 칼륨 함유 식품의 과도한 섭취로 인해 발생합니다. 다른 원인으로는 차단제,디곡신,비 스테로이드 성 소염 진통제(비 스테로이드 성 소염 진통제),트리 메토 프림 또는 펜타 미딘 등의 투여가 있습니다.
    • 당뇨병 성 신 병증으로 인한 만성 폐쇄성 폐색전증은 저 레닌 혈증 저 알도스테론증과 관련이있을 수 있으며,이는 비교적 잘 보존 된 신장 기능에도 불구하고 고 칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다. 이것은 제 4 형 신장 세뇨관 산증으로 알려져 있습니다.

    응급 치료

    • 첫 번째 단계는 심근을 안정시키는 것입니다. 글루 콘산 칼슘의 정맥 투여는 혈장 칼륨을 변화시키지 않지만 일시적으로 심전도를 향상시킵니다. 3~5 분 이내에 심전도가 개선되지 않으면 1 분 이상 정맥 내 20 밀리리터의 글루 콘산 칼슘의 투여를 반복 할 수 있습니다.
    • 두 번째 단계는 칼륨을 세포 외에서 세포 내 구획으로 이동하여 혈청 칼륨 수준을 빠르게 감소시키는 것입니다. 이것은 세 가지 방법으로 수행 할 수 있습니다:
    • 포도당과 결합 된 정맥 내 인슐린. 저혈당증을 예방하기 위해 5%덱 스트로스를 정맥 주사 한 다음 5%덱 스트로스를 정맥 내 주입합니다.
    • 2-작용제. 10 분 이상 흡입하여 약 30 분 동안 흡입하여 20 밀리그램 살 부타 몰을 투여하십시오. (이것은 일반적으로 필요하지 않습니다.)
    • 아직 투석 중이 지 않은 만성 폐쇄성 폐 질환 환자에서 중탄산 나트륨. 중탄산염 투여는 신장 칼륨 배설을 강화하여 혈청 칼륨을 낮출 수 있습니다. 환자는 중탄산염 처리를 필요로 하는 가혹한 변화 산증이 있으면 않는 한 효력은 심각한 상황에 있는 사용의 아주 느립니다 아닙니다.
    • 이전의 임시 조치가 수행되면 신체에서 칼륨을 제거하기 위해 추가 개입이 수행됩니다.
    • 루프 이뇨제는 적절한 신장 기능을 가진 환자에서만 성공합니다.
    • 수지 교환기 나트륨 폴리스티렌 술포 네이트(켁 셀레이트)는 동일한 양의 나트륨과 교환하여 혈액에서 칼륨을 장으로 제거합니다. 그것은 느린 행동이고 플라스마 칼륨은 단지 1-2 시간 안에 감소하기 시작합니다. 그것은 구두로 또는 보존 관장으로 주어질 수 있습니다. 주어진 양은 30 그램에서 60 그램까지 다양합니다. 이것은 반복 될 수 있지만 변비를 일으키는 경향이 있습니다.
    • 혈액 투석은 진행된 만성 폐쇄성 폐 질환 및 중증 고칼륨 혈증 환자에게 선택되는 치료법입니다.

    예방

    • 칼륨 제한에 대한식이 상담.
    • 칼륨의 신장 배설을 방해하는 약물을 피하십시오.
    • 칼륨이 세포 내에서 세포 외 구획으로 이동하는 것을 방해하는 약물(예:비 선택적 차단제)을 피하십시오.
    • 루프 이뇨제로 충분한 잔류 신장 기능을 가진 선택된 환자에서 비뇨기 칼륨 배설을 자극하는 데 사용될 수 있습니다.

    대사성 산증을

    대사성 산증에 의해 특징:

    • 저렴한 동맥 혈액의 pH(acidaemia) (<7.35)
    • 감 혈청 HCO3-농도
    • 감소 pCO2(호흡기 보상).

    전신 효과

    대사성 산증은 조직 및 기관의 다양한 변화를 초래할 수 있습니다.:

    • 빈맥,서맥,저혈압 및 심부전과 같은 심혈관 변화
    • 생명을 위협하는 고칼륨 혈증
    • 메스꺼움,구토 및 복통
    • 중추 신경계의 우울증과 혼동.

    관련 증상 및 징후는 산도 및 기본 병리의 가을 속도와 크기에 따라 달라집니다.

    요로계 산증

    대사성 산증은 에이치+배설 능력이 저하되거나 암모니아를 생성 할 수 없기 때문에 신부전에서 발생합니다.이 경우,대사성 산증이 정상 음이온 갭을 갖는 대사성 산증이 분명해질 수 있습니다. 이 경우,산증이있는 환자는 즉시 의사에게 진찰을받을 수 있습니다.

    고급 만성 신장질환에서는 황산염,인산염,요산염 및 히푸 레이트와 같은 유지 산의 존재로 인해 증가 된 아질산염이 전형적입니다.

    치료 원리

    대사성 산증 환자는 종종 매우 아프고 상태가 빠르게 악화되는 경향이 있습니다.

    중탄산 나트륨의 일상적인 투여는 심각한 산증을 교정하기 위해 수행되어야하지만 논란의 여지가 있습니다.

    중탄산 나트륨 투여의 잠재적 합병증에는 특히 신장 또는 심장 기능 장애,고 나트륨 혈증,저칼륨 혈증,저 칼슘 혈증 및 알칼리증 환자에서 부피 과부하가 포함됩니다.중탄산염을 함유 한 중탄산염의 양은 다음과 같이 추정 할 수 있습니다:

    표적 혈장.

    만성 폐쇄성 폐 질환의 빈혈

    빈혈은 만성 폐쇄성 폐 질환의 가장 흔한 합병증이며 삶의 질이 크게 저하되는 것과 관련이 있습니다. 신장 질환에서 빈혈의 성공적인 치료는 신장 기능의 감소를 감소시킬 수 있습니다. 헤모글로빈 수치가 10-12%인 경우 빈혈증 만성 신장병에서 치료. 처리는 값이비싸 그러므로 합리적인 고려사항은 강제적입니다.

    신장 빈혈

    신장 빈혈은 전형적으로 정상 색소 정상 세포이다. 그것은 주로 신장에 의한 에리트로 포이 에틴의 생산 장애와 부분적으로 요로계 독소에 의해 발생합니다. 만성 신장병,특히 투석 환자에서 역할을 할 수 있는 다른 원인은 다음과 같습니다:

    • 에리트로 포이 에틴 저항성(가장 유의 한)
    • 골수 독소(아직 분리되지 않음)
    • 부갑상선 기능 항진증에 이차적 인 골수 섬유증
    • 진행중인 염증 과정,예: 치료되지 않은 감염
    • 적혈구 파괴 증가
    • 비정상적인 적혈구 막으로 인해 삼투압 취약성 증가
    • 오컬트 위장관 출혈 및 혈액 샘플링 및 혈액 투석 중 혈액 손실 증가
    • 에이스 억제.

    에리스로포이에틴은 골수의 초기 적혈구 전구 세포에 위치한 에리스로포이에틴 수용체에 결합하여 적혈구 생성을 자극하는 당 단백질 호르몬입니다.

    이 전구 세포에 대한 에리트로 포이 에틴의 결합은 세포 사멸로부터 그들을 구하고 따라서 세포 분열과 적혈구로의 성숙을 허용한다. 만성 신장병에서 에리트로포이에틴 수치는 정상일 수 있지만 빈혈의 정도는 부적합하다. 병에 걸린 신장에서 에리스로포이에틴 생산을 손상시키는 메커니즘은 제대로 이해되지 않았습니다. 요로혈증 억제제에 의한 적혈구 생성의 억제 또한 가능하며 만성 폐쇄성 폐질환의 빈혈에 크게 기여할 수 있다;이러한 요인은 확인되지 않았다. 투석은 에리스로포이에틴 자극제의 신장 빈혈 그리고 효험을 개량할 수 있습니다. 신장 질환이있는 환자는 만성 감염 및 기타 만성 질환을 일으킬 수 있습니다. 만성 질환은 이러한 경우 빈혈에 기여합니다. 만성 질환의 빈혈은 에리스로포이에틴 생성 및 효능 및 감소 된 철 이용 가능성의 억제를 통해 염증성 사이토 카인에 의해 매개된다.

    헵시딘은 철분 대사의 핵심 매개체입니다. 염증 상태에서 헵시 딘은 장에서 철 흡수를 차단하고 대 식세포에서 철 격리를 촉진합니다.

    기타 원인

    만성 폐쇄성 폐질환과 관련된 빈혈은 대부분 신장 빈혈입니다; 그러나 다른 질병에 대한 차이는 1~3 단계의 만성 폐쇄성 폐 질환에 해당하는 것으로 간주되어야합니다.

    만성 폐쇄성 폐 질환 환자의 빈혈 평가에는 적혈구 지수(평균 미립자 헤모글로빈 농도,평균 미립자 부피)가 포함 된 완전한 혈구 수가 포함되어야합니다. 신장 빈혈은 일반적으로 정상 색소 성 및 정상 세포 성입니다. 철분 결핍 또는 헤모글로빈의 유전 장애는 미세 세포증을 일으킬 수 있습니다. 철분 연구는 조직 저장소의 철분 수준 또는 적혈구 생성에 대한 철분 공급의 적절성을 평가하기 위해 수행되어야합니다.

    빈혈은 영양 실조 또는 전신 질환의 존재를 의미 할 수 있습니다. 입원,만성 폐쇄성 폐 질환 및 사망률에 대한 독립적 인 위험 요소입니다. 에이스 억제제는 빈혈을 악화시킬 수 있습니다.

    빈혈 치료 심장 보호

    빈혈은 심부전을 악화시킵니다. 빈혈의 치료는 기대 수명에 유익하며 또한 만성 폐쇄성 폐색전증의 예후를 개선할 수 있습니다. 삶의 질은 표적 범위 내의 헤모글로빈 수준에 그들을 위해 개량됩니다.신장질환의 경우,투석 중인 만성질환 환자에서 헤모글로빈 수치가 10.0 그램에서 12 그램으로 증가해야 한다. 투석 전 수준은 10 그램이어야합니다.

    신장 내과 의사와 1 차 진료 의사 사이의 역할 공유

    신장 내과 의사에게 조기 의뢰가 권장됩니다. 일단 처리 전략이 결정되면,신장 전문의와 1 차 배려 의사는 공동체정신에 있는 관리를 계속합니다.

    철분 결핍 평가

    철분 결핍 평가 및 올바른 철분 공급은 빈혈 치료에 중요합니다. 빈혈은 재조합형 에리트로 포이 에틴의 사용이 관계되는 철 부족을 일으키는 원인이 되기 수 있기 때문에 환자가 불충분한 명백하게 철이 아닐 때라도,철 보충교재의 행정으로 향상할지도 모릅니다.

    :

    • 혈청 페리틴>100 투석 전 투여군
    • 혈청 페리틴>200 투석 환자에서 투여군
    • 트랜스페린 포화도>20%.

    철분은 정맥 내 또는 경구로 투여 할 수 있습니다. 정맥 철은 에리스로포이에틴 처리에 투석 환자 그리고 그들을 위해 더 효과적입니다,특히.

    외인성 에리트로 포이 에틴의 사용

    현재 오래되고 짧은 작용 약물 및 새롭고 오래 작용하는 약물을 포함하여 사용할 수있는 많은 에리트로 포이 에틴 자극제가 있습니다. 적절한 제제 및 투여 량은 비용,효능 및 편의성을 포함한 여러 요인에 의존한다. 이 약에는 비싸기 부작용이 있기 때문에,그들의 관리는 신장 전문의에게 잘 맡깁니다.

    뼈와 무기물 무질서

    고인 산혈증은 만성 폐쇄성 폐 질환의 뼈 무기물 조밀도의 결과로 변화 사건의 폭포를 출발하는 중요한 이상입니다.

    인산염은 신장 기능이 악화됨에 따라 유지됩니다-크레아티닌이 유지되는 것과 거의 같습니다. 이 보존은 3 단계에 도달함에 따라 분명 해집니다. 그것은 말기 단계가 접근되는 때 진보적으로 악화시키고 정상 한계 안에 낮추어야 합니다.

    고 인산염 식단은 골 세포를 자극하여 섬유 아세포 성장 인자 23 을 생성하며,이는 차례로 활성 1,25 비타민 디 3 의 수산화를 억제합니다. 칼슘 흡수 및 뼈 개장 감소 됩니다. 그 결과 저칼슘 혈증은 부갑상선 호르몬 방출에 대한 주요 자극제이며,결과적으로 신장 뼈 질환이 발생합니다. 혈청 알칼리성 포스파타제는 증가 된 뼈 회전율의 마커입니다. 따라서,높은 혈중 농도는 태평양 표준시 활동을 보여줍니다.또한,고인산혈증과 비타민 결핍증 모두 과인산혈증 분비 증가를 초래한다.

    처음에는 혈청칼슘을 증가시키고,혈중 인산염 수치를 감소시키며,비타민 디 3 를 처방함으로써 혈청칼슘분비에 대한 자극을 조절할 수 있다. 이것은 이차 부갑상선 기능 항진증 단계입니다(표 2). 그러나,부갑상선 분비의 시간과 통제되지 않고 장기간의 자극으로 부갑상선 호르몬은 자율적으로되고 자율 부갑상선 기능 항진증의 단계에 도달합니다(표 3). 부갑상선 절제술은 이제 필요하거나 무질서한 대사 환경을 복원하기 위해 값 비싼 칼시 미메 틱 약물을 투여해야합니다.

    비타민 디 3 레벨 측정의 해석에 대한 불확실성이 있습니다. 그들은 측정 할 경우,다음 25-오-비타민 수준을 평가하는 것이 좋습니다.

    치료

    치료 단계는 표 4 에 나와 있습니다. 비 칼슘 함유 인산염 결합제는 상당한 전이성 석회화 및/또는 고칼슘 혈증이 존재할 때 권장됩니다.

    부갑상선을 혈청칼슘에 민감하게 하는 칼시미메틱스는 부갑상선 기능 항진증에서 혈청 칼슘 수치가 높을 때 처방하는데 유용합니다(정상 범위보다 2~9 배 이상-검사실에 정상 범위를 확인하십시오). 그들은 만성 폐쇄성 폐질환에서 발생하는 임상 상황 중 어느 것에서도 만성 폐쇄성 폐질환 수준을 감소시키는 역할을 합니다.

    후속 혈액 측정

    이들은 표 5 에 나와 있습니다.

    이 후속 시간은 지침서만이고 중요한 이상이 있는 경우에 시험은 더 빈번하게 실행되어야 합니다.

    • 에 주목해야 할 특별한 점은 신장 질환 초기에 신장 전문의를 포함합니다.
    • 부갑상선의 과다 억제를 피하십시오.
    • 이차 및 자율 부갑상선 기능 항진증이 진단되는 정확한 부갑상선 기능 항진증 수준은 다양한 분석 결과 때문에 불확실합니다. (뼈의 방사선 사진과 함께)위에 개설되는 것과 같이 생화학은,그 때 진단에서 원조하기 위하여 이용되어야 합니다.
    • 혈청 알칼리성 포스파타제 수준의 추세에 유의하십시오.이 수치는 정상 범위 일 수 있지만 이전 판독 값보다 두 배가되었을 수 있습니다.
    • 골다공증은 만성 폐쇄성 폐 질환에서 발생하는 뼈 질환을 수반합니다. 비스포스포네이트는 3-5 단계 만성 폐쇄성 폐질환 환자에서 사용해서는 안 됩니다.
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